低鉀血癥葉 ppt課件

1、低鉀血癥,內(nèi)分泌科,低鉀血癥定義及程度,正常血清鉀濃度為3.5~5.5mmol/L，血清K+<3.5mmol/L為低血鉀癥。3.0~3.5mmol/L為輕度低血鉀，癥狀較少；2.5~3.0mmol/L為中度低血鉀，多有癥狀；<2.5mmol/L為重度低血鉀癥，出現(xiàn)嚴重癥狀；<1.0mmol/L為致死性低血鉀癥，隨時具有生命危險。,低鉀血癥的發(fā)生機制,攝入過少：禁食或厭食：超過一周

2、 慢性消耗性疾病排鉀增多： 消化道失鉀：嘔吐、引流、重度腹瀉 腎性失鉀過多：觀察同一日的血、尿鉀量，是鑒別腎性或腎外性失鉀的重要依據(jù)。腎性失鉀：血鉀20mmol/d 非腎性失鉀：血鉀<3.0mmol/L,而尿鉀< 20mmol/d腎性失鉀分為兩大類：血壓正常/血壓升高,低鉀血癥常見原因,低鉀血癥的鑒別診斷,血壓正常伴低鉀血癥血壓升高伴低鉀血癥,血壓正常伴低鉀血癥1-應用利尿劑,利尿

3、劑中的噻嗪類、乙酰唑胺、呋塞米和依他尼酸可使鉀排泄增加滲透性利尿可引起總體鉀減少和低血鉀，產(chǎn)生低鉀的機制為近曲小管和髓袢升支對鉀、鈉和水重吸收，遠曲小管液體增多，尿鉀排泄增加水分和鈉排泄增加，引起繼發(fā)性醛固酮分泌增加，遠曲小管鉀分泌增加直接影響鉀排泄,血壓正常伴低鉀血癥2-腎小管性酸中毒,為一臨床綜合征，共同表現(xiàn)為陰離子間隙正常的高氯性代謝性酸中毒I型（遠端型）：遠曲小管分泌H+減少，Na+重吸收與細胞內(nèi)K+交換增加，從而出現(xiàn)嚴

4、重失鉀（血鉀常低于2.0mmol/L,可伴鈣的排泄增多）。水鈉丟失可致繼發(fā)性醛固酮增多。治療：堿劑、補鉀II型（近端型）：近曲小管對碳酸氫鹽的重吸收障礙大量HCO3-從尿丟失，此型補堿有可能使尿鉀排泄進一步增加。常需大量補充鉀鹽,血壓正常伴低鉀血癥3-Bartter綜合征,腎小球旁細胞增生，分泌大量腎素，AT-2增加，對外源性AT-2反應低下，繼發(fā)性醛固酮增多特點：低血鉀（血鉀可低于2.5mmol/L），尿鉀排出增多血壓正常高腎

5、素、高醛固酮代謝性堿中毒、高尿鈣、多尿、脫水、無水腫組織學：腎小球旁體細胞增生肥大，髓質(zhì)間質(zhì)細胞增多前列腺素合成酶抑制劑（吲哚美辛、布洛芬）治療、補鉀、使用醛固酮拮抗劑有效,血壓正常伴低鉀血癥4-Fanconi綜合征,機制：近曲小管轉(zhuǎn)運功能障礙，正常應由腎小管重吸收的物質(zhì)如葡萄糖、氨基酸、磷酸鹽及重碳酸鹽（鈉、鉀及鈣鹽）大量經(jīng)尿液排出臨床：生長緩慢、食欲不振、嘔吐、多尿、矮小與骨骼畸形，多由于營養(yǎng)不良、發(fā)熱、脫水及酸中毒入院檢

6、查：CO2CP低，血鉀、磷低；堿性磷酸酶高、尿糖高、尿氨基酸高，雖然有酸中毒但尿pH相對高多死于低鉀、感染、腎功能不全,血壓正常伴低鉀血癥5-失鹽性腎病,由慢性腎炎、間質(zhì)性腎炎、泌尿系梗阻疾患或慢性腎盂腎炎導致腎髓質(zhì)呈高滲狀態(tài)受損腎小管對鈉水的重吸收障礙，引起低血容量和低血鈉，繼而引起繼發(fā)性醛固酮增多尿鈉、尿鉀排出增加，發(fā)生低鉀血癥一般腎功能損害嚴重，常有脫水和酸中毒,血壓正常伴低鉀血癥6-其他,糖尿病酮癥酸中毒：高血糖滲透性利

7、尿、補液、胰島素應用急性腎衰多尿期:大量鉀隨尿丟失使用抗生素：青霉素族、慶大霉素、兩性霉素B、四環(huán)素、苯甲基異惡唑等低鎂血癥：人類鎂鉀密切相關(guān)，常平行下降充血性心力衰竭、肝硬化失代償、腎病綜合征：血容量過少可刺激醛固酮分泌，使血鉀下降長期飲酒/棉酚中毒高血鈣伴低鉀：惡性腫瘤、甲旁亢，尤伴厭食或化療急性白血?。喝芫改蚴鼓I排鉀增多或白血病細胞浸潤腎臟引起腎源性失鉀,低鉀血癥伴高血壓1-腎素分泌增加,惡性高血壓：該類高血壓一般

8、均有AngII增加，30%有腎素活性增加，80%有醛固酮分泌增加腎素瘤：腎小球旁器分泌腎素細胞的良性腫瘤，由于腫瘤大量分泌腎素，致腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)活性增高，可伴有輕度代謝性堿中毒腎動脈狹窄：先天發(fā)育異常/多發(fā)性大動脈炎-致肌肉纖維增生/動脈硬化，藥物難以控制的高血壓、上腹部及腎區(qū)可聽到收縮期雜音，腎血管超聲/造影腎實質(zhì)性疾病、脈管炎可引起腎素分泌增加和繼發(fā)性醛固酮增多，引起低鉀和高血壓,低鉀血癥伴高血壓2-腎素分泌降低

9、 -原醛（Conn綜合征）,腎上腺皮質(zhì)腫瘤或增生，分泌過多的醛固酮，同時腎素分泌受到抑制。腺瘤占70%，醛固酮腺癌3%，增生10%-40%高血壓：醛固酮增加血容量并增加血管對去甲腎敏感性低血鉀：持續(xù)或波動性、自發(fā)性低血鉀高尿鉀：血鉀低于3.5mmol/L 24hr尿鉀超過20-25mmol低腎素、高血鈉、堿血癥（血pH、CO2CP略高）立臥位實驗三高：血壓、血鈉、

10、尿鉀、（血pH）二低：血鉀、腎素,低鉀血癥伴高血壓2-腎素分泌降低 -Liddle綜合征,Liddle綜合征--假性醛固酮增多癥：為一家族性常染色體顯性遺傳病，青年發(fā)病、低鉀、高血壓、低腎素、代謝性堿中毒、腎臟損害（長期低鉀致腎小管上皮細胞空泡變性、濃縮功能減退）診斷：陽性家族史、高血壓、低鉀性堿中毒、低腎素、低醛固酮、醛固酮拮抗劑

11、或醛固酮合成抑制劑無效、腎上腺影像學正常、腎上腺Na+重吸收抑制劑氨苯蝶啶有效,低鉀血癥伴高血壓2-腎素分泌降低 -Biglieri綜合征,Biglieri綜合征：17α羥化酶缺陷綜合征腎上腺皮質(zhì)球狀帶缺乏17α羥化酶孕烯醇酮、孕酮不能生成17-羥烯醇酮及17-羥烯孕酮，只能生成醛固酮高血壓、低血鉀、代謝性堿中毒雄性/雌性激素

12、合成均減少女性性腺不發(fā)育、男性假兩性畸形,低鉀血癥伴高血壓3-腎素分泌正常 –Cushing綜合征,腎上腺皮質(zhì)分泌皮質(zhì)醇過多ACTH瘤（-刺激雙側(cè)腎上腺皮質(zhì)增生）60-70%，原發(fā)性腎上腺皮質(zhì)腫瘤（腺瘤/癌）17-19%，異位ACTH綜合征向心性肥胖、多血質(zhì)面容、皮膚變薄、腹部紫紋血壓增高、糖脂代謝異常、骨質(zhì)疏松、性欲減退、月經(jīng)紊亂、多毛、痤瘡、精神癥狀、

13、興奮、失眠低血鉀（皮質(zhì)酮和脫氧皮質(zhì)酮有排鉀作用）皮質(zhì)醇測定、24h尿游離皮質(zhì)醇測定、小劑量地塞米松抑制試驗,低鉀血癥伴高血壓3-腎素分泌正常,異源性ACTH分泌綜合征：色素沉著、高血壓、低血鉀肺癌和胸腺瘤常見惡性程度低的腫瘤（如類癌）可有向心性肥胖甘草或甘草浸膏甘草中的甘草次酸結(jié)構(gòu)類似于皮質(zhì)酮及醛固酮大量應用可出現(xiàn)儲鈉排鉀作用應用糖皮質(zhì)激素潑尼松、地塞米松等長期或大量應用,低鉀血癥伴高血壓3-腎素分泌正常

14、 -糖皮質(zhì)激素不敏感綜合征,原發(fā)性（糖皮質(zhì)激素受體基因突變）、繼發(fā)性（慢性腎衰、炎癥性疾?。┐贵w對皮質(zhì)激素不敏感，ACTH分泌不受糖皮質(zhì)激素負反饋抑制，ACTH增多致鹽皮質(zhì)/糖皮質(zhì)/性激素產(chǎn)生和分泌增多血尿中皮質(zhì)醇明顯增高但無皮質(zhì)醇增多癥的臨床表現(xiàn)（靶器官對糖皮質(zhì)激素不敏感）可有高血壓、低血鉀、服用利尿劑后發(fā)生嚴重的低鉀性堿中毒女性有多毛、痤瘡、禿頂、月經(jīng)少、肥胖、外生殖器兩性畸形男性

15、青春期前有生長發(fā)育提前、性早熟，成年可不育（過多的雄性激素抑制垂體促性腺激素是精子產(chǎn)生減少）實驗室：血皮質(zhì)醇、尿游離皮質(zhì)醇、17-羥、17酮皮質(zhì)醇明顯增高，不被小劑量地塞米松抑制、皮質(zhì)醇節(jié)律正常、醛固酮正常,鉀在體內(nèi)分布異常,兒茶酚胺作用：應用腎上腺素、異丙基腎上腺素或腎上腺素能β2受體興奮劑、AMI、CVD等體內(nèi)大量兒茶酚胺分泌,兒茶酚胺可促使鉀向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移應用胰島素：可促進Na+-K+ATP酶活性，促使K+進入胞內(nèi)棉籽油中毒：

16、慢性中毒可出現(xiàn)低鉀，且持續(xù)較長時間甲狀腺功能亢進：甲素致肌細胞膜Na+- Na+-K+ATP興奮性增高，大量K+進入細胞內(nèi)，可出現(xiàn)在甲亢之前或之后細胞生長過速：VitB12葉酸治療貧血、白血病急性發(fā)作等堿中毒：酸堿失衡影響鉀的分布，堿中毒時鉀進入細胞內(nèi)其他：鋇中毒、銫中毒、氯喹中毒、茶堿中毒等,細胞外液稀釋所致低鉀,心力衰竭腎性水腫抗利尿激素不適當分泌綜合征大量輸入不含鉀的液體,低鉀血癥的臨床表現(xiàn),與細胞內(nèi)、外鉀缺乏的嚴重

17、程度、發(fā)生的速度相關(guān)。循環(huán)系統(tǒng)：心律失常，心衰；自主神經(jīng)功能紊亂、血壓下降；ECG：T波低平、增寬，U波、TU融合。神經(jīng)肌肉系統(tǒng)：可出現(xiàn)四肢肌肉軟弱無力，腱反射遲鈍或消失。當呼吸肌受累時則可引起呼吸困難。泌尿系統(tǒng)：長期缺鉀（3-4w）可引起缺鉀性腎病，多尿、夜尿增多。中樞神經(jīng)系統(tǒng)：疲乏軟弱、精神不振、嗜睡、反應遲鈍、定向力障礙、神志障礙消化系統(tǒng)：食欲不振、惡心、腹脹、便秘、腸麻痹內(nèi)分泌代謝系統(tǒng)：糖耐量減退、糖尿病高血糖狀態(tài)惡

18、化,低鉀血癥的診斷-確定低鉀血癥存在,1.存在導致低鉀血癥的原因2.臨床表現(xiàn)：如前述。3.血清鉀低于3.5mmol/L;4.一般血清鉀水平可大致反映缺鉀性低鉀血癥的鉀缺乏程度;注意排除①“假性血鉀正?！?：標本溶血引起；② “假性低鉀血癥“：急性髓性白血病等，當血標本送到實驗室過程中或室溫放置時大量白血球攝取鉀所致;5.心電圖檢查提示低鉀改變（出現(xiàn)U波、T波低平、ST段下移、QT間期延長等）,低鉀血癥的診斷-確定低鉀血癥病因,進行初步病

19、因診斷應完成如下檢查：血鉀、鈉、鈣、鎂、氯、肌酐、尿素氮、二氧化碳結(jié)合力、pH、血滲透壓測24h尿鉀、鈉、氯測定血漿腎素活性、血管緊張素II、醛固酮測定血TT3、TT4、FT3、FT4、TSH測定皮質(zhì)醇節(jié)律必要的影像學檢查做ECG，必要時心電監(jiān)護,低鉀血癥并發(fā)癥,并發(fā)癥1.低鉀血癥并發(fā)有低鈣、低鎂，低鈣時常表現(xiàn)為手足搐搦，它們的癥狀也可以相互混淆，應注意在補充鉀的同時補充適當?shù)拟}、鎂。2.低血鉀癥可以引起各種類型的心律失常

20、。3.高鉀血癥：對于低鉀血癥的病人，由于治療時過度地補鉀，有可能因為治療不當，反而引起高鉀血癥，故為了預防高家鉀血癥，可將氯化鉀加入5%～10%的葡萄糖液中。4.低鉀血癥還可以引起腎功能的病變，故治療時應嚴格觀察尿量。,低鉀血癥的治療-原則,積極治療原發(fā)病及搶救急危重患者。注意其它電解質(zhì)和酸堿失衡注意心、腎功能一般尿量達500ml/d可給予補鉀在血容量減少、周圍循環(huán)衰竭、休克致急性腎功能障礙時，除非有嚴重心律紊亂、呼吸麻痹等緊急

21、情況，應待補充血容量、排尿達30-40ml/h后，繼續(xù)觀察6小時，始予補鉀,低鉀血癥的治療,補鉀原則：1.盡量口服補鉀；2.禁止靜脈推注鉀；3.見尿補鉀；4.限制補鉀總量，依血鉀水平，補鉀量為60-80mmol/d；5.控制補液中鉀濃度:鉀濃度不宜超過0.3%（氯化鉀3g/L）； 6.補鉀速度不宜過快，不超過20-40mmol/h。輕度缺鉀，血清鉀3.0-3.5mmol/l,需補鉀100mmol（相當于氯化鉀8g）、（*注意100mo

22、l鉀是3.9g，如果用氯化鉀 補大概要8g可見補鉀和補氯化鉀不是一回事）中度缺鉀，血清鉀2.5-3.0mmol/l,需補鉀300mmol（相當于氯化鉀24g）重度缺鉀，血清鉀2.0-2.5mmol/l,需補鉀500mmol（相當于氯化鉀40g）,低鉀血癥治療,需要注意的是這些鉀不是一天補足的，要分3-4天補足，所以臨床上有補鉀3,6,9的學說，指的是輕度缺鉀一天額外補充氯化鉀3g，中度缺鉀一天額外補充氯化鉀6g，重度缺鉀一天額外補充