肝衰竭重型肝炎肝性腦病若干研究進(jìn)展

1、肝衰竭/重型肝炎/肝性腦病 的若干研究進(jìn)展,,,由于病毒性肝炎的患者眾多，加之酒精性、藥物性肝病發(fā)病率的上升，肝衰竭的研究日趨熱門。但是迄今有關(guān)肝衰竭的定義、病因、發(fā)病機(jī)制、診斷標(biāo)準(zhǔn)和治療等問(wèn)題較多。首先表現(xiàn)在定義、分型尚未統(tǒng)一，機(jī)制尚未闡明，成熟的治療手段不多。同樣國(guó)內(nèi)相關(guān)專業(yè)根據(jù)病情嚴(yán)重、預(yù)后不良的病毒性肝炎劃定的重型肝炎這一診斷標(biāo)準(zhǔn)，尚未達(dá)成共識(shí)。更未與國(guó)外的爆發(fā)性肝衰竭

2、概念相統(tǒng)一。而其中對(duì)"慢性重型肝炎"的歸屬分歧則更大。有關(guān)肝性腦病，國(guó)外一直將其列為急慢性肝衰的必要條件，盡管也有學(xué)者提出將凝血酶原活動(dòng)度（PTA）在40％以下的非腦病型肝功能不全者列為肝衰前期，但認(rèn)為只有出現(xiàn)腦病者才可診為肝衰竭的仍占大多數(shù)。新近幾年提出的終末期肝病模型（MELD）預(yù)后判斷分式評(píng)價(jià)，對(duì)肝衰和腦病較為適用。,一、肝衰竭和重型肝炎的定義,有人將急性肝炎伴黃疸及凝血障礙者稱為嚴(yán)重急性肝炎，其預(yù)后通常較佳，

3、但亦可發(fā)展為肝衰竭或慢性肝炎，此類肝炎與暴發(fā)性肝衰竭（FHF）及亞暴發(fā)性肝衰竭（SFHF）有相似病因及臨床表現(xiàn)，但預(yù)后各不相同，其鑒別診斷十分重要（表1）。,表1 嚴(yán)重急性肝炎、FHF及SFHF的臨床特征,這一觀點(diǎn)日本與我國(guó)學(xué)者是一致的。我國(guó)將腦病型及非腦病型重型肝炎混為一談，并將重型肝炎翻譯成Severe hepatitis 是不妥當(dāng)?shù)模^易引起混淆。,美國(guó)國(guó)立急性肝衰竭研究組總結(jié)了16 個(gè)醫(yī)療中心206 例急性肝衰竭ALF患者的病

4、因，其中女性占73％，年齡15 歲～76 歲，平均年齡39 歲。其中乙酰醋氨酚、特異性藥物反應(yīng)分別占37％和18％ ，而肝炎病毒僅占14％。該資料將因慢性乙型肝炎發(fā)生再活化，丁型肝炎病毒（HDV）重疊感染及從HBeAg到抗－HBe的血清學(xué)轉(zhuǎn)換等所致肝衰竭均列入ALF 范疇，這與我國(guó)的分類方法頗不一致。原因是國(guó)外對(duì)乙型肝炎的隱性過(guò)程常常忽略不計(jì)，只要HBV攜帶者過(guò)去無(wú)明顯肝病發(fā)作史，本次為急性起病，即可列入ALF范疇。我國(guó)則更強(qiáng)調(diào)乙型肝炎

5、慢性化和重型化的連續(xù)發(fā)展過(guò)程，而國(guó)外則更看重本次急性發(fā)作的影響。有作者曾提出，慢性重型肝炎實(shí)為一異質(zhì)性群體，可分為兩類，一類以肝壞死為主，其腦水腫表現(xiàn)突出，病情發(fā)展急劇，腦病一旦出現(xiàn)，進(jìn)展迅速。另一類以肝功能失代償為主。其腦病可反復(fù)發(fā)生，但腦水腫不明顯。病情進(jìn)展緩慢。以肝功能失代償為主者包括終末期肝硬化伴誘因者。以肝壞死為主者預(yù)后較差，以肝失代償為主者中終末期肝硬化預(yù)后亦較差，但發(fā)展緩慢，而肝硬化伴誘因者預(yù)后取決于誘因的解除。在新的肝衰

6、竭分類方法出臺(tái)之前，將以肝壞死為主、且無(wú)明顯與本次病變相關(guān)的肝炎發(fā)作史者歸入ALF ，而將以肝臟失代償為主者列入慢性肝衰竭（CLF），這將有助于統(tǒng)一ALF 的認(rèn)識(shí)。,有人也提出慢加急性肝衰竭（ACLF ）的定義，它常通過(guò)上消化道出血或毒血癥等一種或多種機(jī)制引起的瀑布反應(yīng)，最終導(dǎo)致肝臟的進(jìn)一步損害。這些透發(fā)因素的直接作用和伴隨的肝功能失代償形成了一種體內(nèi)的炎性環(huán)境，極易發(fā)生循環(huán)失調(diào)并最終導(dǎo)致ACLF患者的多臟器衰竭。這些病理變化中的主要介

7、質(zhì)是腸／肝源性炎性細(xì)胞因子、自由基和一氧化氮（NO) 。,二、肝性腦病定義和機(jī)制,傳統(tǒng)觀點(diǎn)認(rèn)為，肝性腦病（HE）系嚴(yán)重肝病所致，以代謝紊亂為主要特征的中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能失調(diào)綜合征，主要臨床表現(xiàn)為意識(shí)障礙、行為異常及昏迷。2001 年國(guó)際上提出了有關(guān)HE的最新共識(shí)，將過(guò)去的基礎(chǔ)疾病由嚴(yán)重肝病修正為嚴(yán)重的肝功能失調(diào)或障礙，并按此原則將HE 分為3 種主要類型。A 型為急性肝衰竭相關(guān)HE ( ALF A－HE ) ，它不包括慢性肝病伴發(fā)的急性H

8、E。B 型為不伴有內(nèi)在肝病的嚴(yán)重門體分流，并需肝活檢提示肝組織學(xué)正常，故此型不易明確診斷，且少見于肝病內(nèi)外科。C 型指在慢性肝?。斡不A(chǔ)上發(fā)生的HE ，不論其臨床表現(xiàn)是否急性。目前認(rèn)為肝功能不全是本型發(fā)生的主要因素，而循環(huán)分流居于次要地位，但二者有協(xié)同作用。,國(guó)外報(bào)道FHF 時(shí)重度肝性腦病均存在腦水腫，最終導(dǎo)致腦疝及死亡。黃疽至肝性腦病時(shí)間越短，腦水腫往往越為突出，由此造成的神經(jīng)損傷甚至可持續(xù)至成功的肝移植之后。有關(guān)FHF 時(shí)腦水腫

9、發(fā)生機(jī)制及其對(duì)策的研究新進(jìn)展有以下幾方面。,星形膠質(zhì)細(xì)胞腫脹：在動(dòng)物實(shí)驗(yàn)性FHF 及臨床FHF 死后即刻尸解均發(fā)現(xiàn)細(xì)胞成分的顯著腫脹，其中亦有星形膠質(zhì)細(xì)胞的腫脹。己知它對(duì)維持細(xì)胞外液容量具有重要作用，但其改變是因還是果尚待研究。,有報(bào)道，臨床上發(fā)生肝性腦?、蠖然騃V度者24h 內(nèi)如動(dòng)脈氨濃度大于146.75μmol ／L（250μg／dl） , 提示有腦水腫并易發(fā)生癲癇。低鈉血癥可致星形膠質(zhì)細(xì)胞腫脹，并加重氨所致腦水腫。細(xì)胞因子如TNF

10、α及周圍苯二氮卓可致培養(yǎng)星形膠質(zhì)細(xì)胞腫脹。星形膠質(zhì)細(xì)胞腫脹可改變腦內(nèi)神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞及其他細(xì)胞成分的交流，除FHF 外，據(jù)認(rèn)為肝硬化患者長(zhǎng)期存在輕度腦水腫，但此說(shuō)仍有待證實(shí)。也有報(bào)道發(fā)現(xiàn)肝硬化患者有明顯腦水腫伴顱高壓。,細(xì)胞外谷氨酸鹽變化：通過(guò)腦微透析（microdialysis）可在實(shí)驗(yàn)性FHF模型檢測(cè)細(xì)胞外谷氨酸鹽。其增高約為正常的2～3 倍。在正常情況下，細(xì)胞外谷氨酸鹽，為“谷胱甘肽－谷氨酸鹽”循環(huán)的成分，星形膠質(zhì)細(xì)胞生成的谷胱甘肽被

11、攝入前突觸神經(jīng)元，繼而通過(guò)谷胱甘肽合成轉(zhuǎn)化為谷氨酸鹽，包入突觸介質(zhì)后釋放到突觸裂縫，在該處與特異性親離子受體或親代謝受體，產(chǎn)生其激活效應(yīng)。最后，谷氮酸鹽通過(guò)一系列轉(zhuǎn)運(yùn)因子，重新被星形膠質(zhì)細(xì)胞攝入，完成循環(huán)周期。,腦循環(huán)：有關(guān)FHF循環(huán)的研究技術(shù)尚存在一定局限性。有研究表明發(fā)展為腦水腫者常見腦血流量增加，“過(guò)分灌注”即用于形容這種腦血流量超過(guò)其正常需求的情況。目前認(rèn)為FHF時(shí)腦水腫系因某些未知的顱內(nèi)信號(hào)引起腦血管擴(kuò)張所致。雖然FHF患者常

12、見高動(dòng)力循環(huán)，表現(xiàn)為心輸出量增加和外周血管阻力降低，但至今未證實(shí)全身與腦血流動(dòng)力學(xué)之間存在相關(guān)關(guān)系。應(yīng)用低溫療法減少腦血流量從而控制腦水腫早就有之。但對(duì)于程度較輕的腦病患者，發(fā)生寒戰(zhàn)是經(jīng)常性的。,三、肝衰竭、重型肝炎和腦病的評(píng)價(jià)體系,出于肝移植器官分配優(yōu)先權(quán)方面的需要，美國(guó)Mayo clinic的Kamath 等提出了新的評(píng)價(jià)體系，稱為終末期肝病模型（MELD）。他們最初將MELD 成功用于評(píng)估經(jīng)頸靜脈肝內(nèi)門腔吻合術(shù)（TIPs ）的肝硬

13、化患者術(shù)后短期預(yù)后，以后發(fā)現(xiàn)它對(duì)肝移植后1周、3個(gè)月及1年預(yù)后判斷均較為準(zhǔn)確，又將其用于測(cè)估4 組患者預(yù)后，包括失代償肝病住院患者、非淤膽型肝硬化急診患者、原發(fā)性膽汁性肝硬化患者及80 年代非選擇性肝硬化患者，結(jié)果發(fā)現(xiàn)MELD 能很好地預(yù)測(cè)上述患者的3個(gè)月內(nèi)預(yù)后，其C統(tǒng)計(jì)值（C－statistic ）分別為0 .87 、0.80、0.87 及0.78。然而，MELD 對(duì)門靜脈高壓相關(guān)并發(fā)癥預(yù)測(cè)的準(zhǔn)確度不高，如自發(fā)性細(xì)菌性腹膜炎及食道靜脈

14、出血的C統(tǒng)計(jì)值分別為＜0.01 及0.01～0.03, 鑒于上述并發(fā)癥發(fā)生隨機(jī)性較高，MELD顯然不適用。由于MELD系通過(guò)前瞻性分析而來(lái)，而非象child－Turcotte - Pugh 分類那樣屬于經(jīng)驗(yàn)性分析，故具有較高的實(shí)用價(jià)值，亦得到較高評(píng)價(jià)。MELD 主要含有血清肌酐（Cr）、膽紅素（TBil ）、反映凝血酶原時(shí)間的國(guó)際正?；嚷始安∫?，該預(yù)測(cè)公式如下：,MELD分值＝ 3.8×log( TBil[mg

15、/ dl ] ) + 11. 2×log(INR)＋9.6×log（Cr[mg/dl]) + 6.4×病因（病因：淤膽性或酒精性為0，其他為l ),研究發(fā)現(xiàn)，在3個(gè)月存活率方面MELD 積分的辨別力( discrimination power ）即準(zhǔn)確率顯著優(yōu)于child－Pugh 積分，但前者對(duì)長(zhǎng)期預(yù)后的判斷則不夠準(zhǔn)確，表現(xiàn)為對(duì)死亡危險(xiǎn)因素的評(píng)估過(guò)高。此外，眾多單因素的作用有待闡明，尤其象V因子、動(dòng)脈血

16、酮體比（AKBR）影像學(xué)檢查、Gc蛋白等單因素的意義尚待進(jìn)一步研究。由單因素組合而成的預(yù)后判斷公式則更為復(fù)雜，它不僅涉及單因素篩選問(wèn)題，還要考慮單因素的影響大小及其相互關(guān)系。以此衡量呼聲較高的MELD ，雖然它具有眾多優(yōu)點(diǎn)，即考慮了不同病因TBil 、INR 及Cr等指標(biāo)的影響，但從臨床肝病學(xué)的角度看仍并非完善。例如，年齡、性別、基礎(chǔ)疾病、肝性腦病、腹水／腹膜炎、肝臟大小、白蛋白水平及其降低速率（反映肝細(xì)胞生物合成功能）等無(wú)疑仍具有重要

17、影響。此外，MELD 公式將病因中淤膽性或酒精性設(shè)為0和其它疾病設(shè)為l 亦不盡合理，因?yàn)榕R床上發(fā)現(xiàn)不同肝炎病毒所致重型肝炎預(yù)后差異顯著，如HBV所致重型肝炎病死率遠(yuǎn)高于HAV感染，且同樣的HBV感染是否伴HDV感染預(yù)后差異很大。因此，今后有必要加強(qiáng)有關(guān)研究，設(shè)計(jì)出更為合理而有效的預(yù)后判斷模式。,四、從臨床癥狀觀察看重型肝炎 三危癥的中醫(yī)學(xué)意義：,重型肝炎，無(wú)論在中醫(yī)或西醫(yī)，均被

18、列入“急癥”范疇。據(jù)對(duì)196例肝昏迷病例觀察，凡進(jìn)入肝昏迷的患者，都不同程度出現(xiàn)過(guò)頻繁嘔吐、呃逆或便意頻仍等消化癥狀。這些癥狀的出現(xiàn)往往與其預(yù)后密切相關(guān)，故我們稱之為重型肝炎“三危癥”。,表2兩組出現(xiàn)三危癥比較 例,出現(xiàn)“三危癥”與進(jìn)入昏迷的時(shí)間觀察 見表3,表3三危癥和昏迷的時(shí)間關(guān)系 例,中醫(yī)在發(fā)病病理方面認(rèn)為：暴病之發(fā)，多因“邪氣肆虐’或“正氣急虛”；諸急病變，多有“氣機(jī)逆亂”參與；危急之癥皆為“邪氣極盛”或“正氣極虛”等兩

19、個(gè)極端。這些觀點(diǎn)正不斷為后世的臨床實(shí)踐所證實(shí)。重型肝炎、肝昏迷前驅(qū)嘔吐、呃逆和便意頻仍的出現(xiàn)，正是陰陽(yáng)離決前夕，氣機(jī)逆亂的臨床標(biāo)志。,嘔吐 重型肝炎來(lái)勢(shì)猛，持續(xù)時(shí)間長(zhǎng)，間歇時(shí)間短，可不伴惡心，這是一種日趨惡化的中毒癥狀。嘔吐頻是胃氣衰敗之標(biāo)志，嘔吐頻作隨之出現(xiàn)的肝昏迷，表明疾病的急迫性和嚴(yán)重性，此在重型肝炎、肝昏迷病人中占85.7％，反應(yīng)出邪毒極盛，胃氣所不存的險(xiǎn)候。,呃逆 現(xiàn)代醫(yī)學(xué)認(rèn)為，是由于某種物理、化學(xué)因素引起內(nèi)臟功能紊亂，膈

20、肌痙攣所致。嚴(yán)重的呃逆致難以進(jìn)食，甚至影響到呼吸。此類病人進(jìn)入昏迷的時(shí)間較其他兩癥來(lái)得短。147 例呃逆者中急性重型占29 例；亞急性重型占65例，為63.9 ％，這與肝細(xì)胞大量壞死，內(nèi)毒素迅速堆積，代謝障礙而致消化道急性炎癥、膈肌痙攣有關(guān)。值得指出的是，從濕熱交熾、邪毒亢盛的陽(yáng)黃到氣機(jī)逆亂的嘔吐、呃逆，最后至胃氣衰竭，這一過(guò)程，時(shí)間短，病勢(shì)猛，進(jìn)展迅速，完成了“邪極盛”到“正極虛”的過(guò)程，確應(yīng)引起高度重視。,便意頻仍 是一種直腸肛門

21、刺激癥狀。表現(xiàn)為大便膠粘不爽或里急后重感，但無(wú)腹痛、便下膿血等，有的則根本無(wú)便排出。便意頻仍如廁，少則7～8 次，多則日達(dá)20 余次，此象常被誤為菌痢或腸炎。137 例便意頻仍者中，多數(shù)經(jīng)2 次以上大便常規(guī)和培養(yǎng)，相關(guān)細(xì)菌余皆為陰性。此癥多發(fā)生在亞急性重型肝炎及慢性重型肝炎，急性重型肝炎則無(wú)一發(fā)生，這可能與現(xiàn)代醫(yī)學(xué)中的重型肝炎致門脈高壓性腸病有關(guān)。中醫(yī)則認(rèn)為此為濕熱凝聚，瘀阻血絡(luò)所致肝脾俱虛，氣機(jī)逆亂的病機(jī)，往往伴小便短少或不通，腹水日

22、增等癥狀，可見濕熱毒邪由中焦深入下焦，病邪日深，正氣日竭，便意頻仍為危候之一。現(xiàn)代醫(yī)學(xué)所稱的中毒性鼓腸與之相似。,三癥兼見 三危癥中，嘔吐、呃逆屬中焦，便意頻仍屬下焦。黃疸的發(fā)展，中醫(yī)認(rèn)為以下焦為重，彌漫三焦者甚重。皆由邪不得泄，蒙蔽清竅，彌漫三焦，氣機(jī)逆亂所致。其程度可以癥見的不同程度來(lái)判斷。我們觀察到，重型肝炎組“三危癥”兼有的病人無(wú)一存活；而搶救成活的62 例中，出現(xiàn)單一癥狀的占43 例；嘔吐與呃逆或嘔吐與便意頻仍二癥兼有的僅1

23、1 例和8 例存活。可見毒邪內(nèi)蘊(yùn)，病機(jī)萌動(dòng)，各癥交錯(cuò)并見最為棘手。所以通過(guò)觀察，我們可以認(rèn)為重型肝炎的中醫(yī)發(fā)病機(jī)理以濕熱蘊(yùn)結(jié)，彌漫三焦，氣機(jī)逆亂，傳導(dǎo)失司為妥。至于嘔吐、呃逆、便意頻仍三危癥較肝昏迷前驅(qū)癥出現(xiàn)得更早的征象，是值得探討的。我們認(rèn)為，重癥肝炎的氣機(jī)逆亂，預(yù)后惡劣，“三危癥”是其危險(xiǎn)的信號(hào)，故其治療原則以迅速改善消化道癥狀，特別是控制“三危癥”的發(fā)生為重要環(huán)節(jié)。,五、重型肝炎治療中的幾個(gè)問(wèn)題：,由于“重型肝炎”的病情程度和評(píng)價(jià)

24、上難以進(jìn)行比較，臨床醫(yī)生難以掌握，治療效果也不易重復(fù)。盡管如此，通過(guò)國(guó)內(nèi)外學(xué)者的努力，仍然取得了一些效果。在治療原則上仍強(qiáng)調(diào)早期診斷，早期治療，并須綜合治療。相信隨著循證醫(yī)學(xué)的不斷發(fā)展，治療會(huì)有新的突破。,對(duì)特異性抗病毒治療急性、亞急性重型肝炎的評(píng)價(jià),根據(jù)國(guó)內(nèi)重型肝炎攻關(guān)組的研究結(jié)果表明，70 ％以上重型肝炎患者是由乙型肝炎病毒引起。同時(shí)患者體內(nèi)干擾素水平較低。因此在理論上有應(yīng)用抗病毒藥物的依據(jù)。但目前抗病毒藥物主要是以抑制或阻斷病毒復(fù)

25、制過(guò)程中某一階段發(fā)揮作用。需較長(zhǎng)時(shí)間用藥，又由于抗病毒藥物的不良反應(yīng)可加重重型肝炎的癥狀。因此重型肝炎的抗病毒治療存在兩種不同的意見。,干擾素 過(guò)去曾有報(bào)道а干擾素（INF－α）治療重型肝炎取得良好療效。但經(jīng)過(guò)實(shí)踐，認(rèn)為干擾素治療重型肝炎療效不十分滿意。而且不良反應(yīng)大，甚至可加重肝衰竭。因此多數(shù)學(xué)者認(rèn)為不宜應(yīng)用，日本學(xué)者曾應(yīng)用INF－α加環(huán)孢素A并聯(lián)合人工肝治療13例急性重型肝炎，6 例死亡。,拉米夫定 是近年來(lái)進(jìn)入臨床應(yīng)用的抗病

26、毒藥。它可抑制乙型肝炎病毒和人免疫缺陷病毒。對(duì)慢性乙型肝炎的治療效果已有報(bào)道。近年來(lái)對(duì)重型肝炎和肝硬化失代償治療的臨床效果也見報(bào)道。但目前僅屬文章交流，并非我國(guó)專業(yè)組指導(dǎo)意見。,乙型肝炎的發(fā)病機(jī)制與機(jī)體免疫調(diào)節(jié)功能紊亂有關(guān)，因此在治療上日益重視免疫功能藥物的應(yīng)用。國(guó)內(nèi)學(xué)者將胸腺肽用于治療重型肝炎，以期達(dá)到免疫調(diào)控及重建患者免疫功能的目的，取得了一定的療效。上海重型肝炎攻關(guān)組經(jīng)過(guò)9年的時(shí)間證明小牛胸腺肽有較好的調(diào)節(jié)免疫功能的作用。,免疫調(diào)

27、節(jié)劑,對(duì)谷氨酸鹽應(yīng)用的看法 谷氨酸鹽雖已有40 余年的應(yīng)用歷史，臨床上也有一定的效果，但目前認(rèn)為它只能暫時(shí)降低血氨，不能改善腦組織氨的濃度。且可引起代謝性堿中毒，可加重肝性腦病。同時(shí)在肝性腦病時(shí)神經(jīng)元與星狀細(xì)胞之間谷氨酸鹽的流通發(fā)生改變。細(xì)胞外谷氨酸鹽濃度增高。突觸后神經(jīng)元受體對(duì)谷氨酸鹽的攝取減少，星狀細(xì)胞運(yùn)至神經(jīng)元的谷氨酸鹽減少，結(jié)果是細(xì)胞外谷氨酸鹽增高，引起腦水腫。國(guó)外目前已不用谷氨酸鹽治療肝性腦病。,降低顱內(nèi)壓 重型肝炎時(shí)腦水

28、腫發(fā)生率較高，可達(dá)50％～80％，其中25％左右可發(fā)生腦疝，常造成死亡。顱內(nèi)壓的監(jiān)測(cè)對(duì)診斷腦水腫的發(fā)生有重要意義，可外用導(dǎo)管插入硬膜下測(cè)定顱內(nèi)壓并監(jiān)護(hù)治療反應(yīng)。治療上應(yīng)早期給予高滲性脫水藥物，以提高滲透壓，使腦組織脫水。冰帽甚至冰毯可用來(lái)降低患者體溫，從而保護(hù)腦細(xì)胞的嘗試似乎有效。,肝性腦病腦水腫的處理,4、肝腎綜合征的處理：,重型肝炎出現(xiàn)肝衰竭少尿，甚至無(wú)尿時(shí)在實(shí)驗(yàn)室形態(tài)學(xué)上都無(wú)腎臟病的表現(xiàn)，稱為肝腎綜合癥（HRS），無(wú)論是Ⅰ型或Ⅱ型

29、HRS，此時(shí)應(yīng)嚴(yán)格控制攝入量。補(bǔ)液量相當(dāng)于前1d尿量加500～700ml；不用對(duì)肝腎功能有損害的抗生素；加用利尿劑；及時(shí)補(bǔ)充血漿或人體白蛋白等。最近報(bào)道應(yīng)用可利新（特利加壓素，terlibressin ，三甘氨磷基賴氨酸加壓素），除了對(duì)食道靜脈曲張出血有效之外，對(duì)肝硬化引起的HRS也有效。,5、肝細(xì)胞再生因子,6、前列腺素E1,中醫(yī)學(xué)認(rèn)為，肝性腦病是由于濕熱疫邪、穢濁侵犯中焦，膠著不化，邪毒彌漫三焦。蒙蔽清竅所致。這些論述與現(xiàn)代醫(yī)學(xué)關(guān)于

30、肝功能衰竭使異常代謝物質(zhì)蓄積，特別是內(nèi)毒素的產(chǎn)生、吸收、彌漫致使血液生化平衡遭致破壞的認(rèn)識(shí)有某種類同。值得指出的是，肝性腦病患者的治療過(guò)程中，口服給藥每難以奏效。特別是在患者出現(xiàn)頑固性嘔吐、呃逆、中毒性臌腸和神志不清時(shí)，口服藥更有局限性。若鼻飼給藥則有鼻、咽喉或上消化道粘膜出血的危險(xiǎn)。乳果糖為一種合成雙糖，可完整到達(dá)結(jié)腸并在腸道的作用下分解乳酸，從而降低血氨和其它胺類，亦能有效促進(jìn)腸蠕動(dòng)。因此，臨床應(yīng)用乳果糖治療肝性腦病和亞臨床腦病，療

31、效確切，安全性好，但是仍有口服給藥的局限和糖尿病患者慎用等缺點(diǎn)。,7、中西醫(yī)結(jié)合的灌腸療法：,祖國(guó)醫(yī)學(xué)攻下法有“下不嫌早” 的理論。采用中藥煎劑加米醋灌腸，收到滌腸中穢濁、去瘀滯之物和攻下邪毒的效果。觀察表明，此法與乳果糖口服、左旋咪唑、新霉素灌腸清洗療法同樣具有異曲同功之妙。灌腸中藥用生大黃、枳實(shí)源承氣方之意，對(duì)溫?zé)岵≈疅峤Y(jié)、便秘、高熱神昏有通腑清熱之功；青黛、蚤體清熱解毒，涼血散結(jié)，伍大黃、枳實(shí)可增強(qiáng)解毒之力；石菖蒲長(zhǎng)于辟穢化濕通竅