銅缺乏癥奶牛神經(jīng)損傷分子機(jī)理.pdf_第1頁
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文檔簡介

1、東北農(nóng)業(yè)大學(xué)博士學(xué)位論文銅缺乏癥奶牛神經(jīng)損傷分子機(jī)理姓名：柴春彥申請學(xué)位級別：博士專業(yè)：臨床獸醫(yī)學(xué)指導(dǎo)教師：石發(fā)慶2000.6.1博士學(xué)位論文英文摘要東北農(nóng)業(yè)大學(xué)TI皿MOLECULARMECHAMSMOFNEU】哪B燈mC斟JI瓜YINDAIRYCATTLEWITHCOPPERDEFIC玎黼CYABSTRACTTheprinciplefocusofthisstudywastoclarifythemechanismofneuropath

2、icinjuryindairycattlewithcopperdeficiencyonconditionthattheprimaryfactorsofbiogeochemicalagentscausingcopperdeficiencyofdairycattlewereanalyzedsystematically，sowerethemechanismofcopperdysbolismandchangesofphysiologicalan

3、dbiochemicalindexesSpecimenwerecollectedfromninemorbidCOWSwithataxiaandsixclinicallyhealthyonestodeterminetheindicesmainlyrelatingtoneurallesionswhile25dairycattiewithsub—clinicalcopperdeficiencyfromaffectedareasweresele

4、ctedforcoppersupplementationexperimentand25clinicallyhealthyonesfromnonaffectedareaswereusedascontr01Thechiefmethodsandschemeswereshowedasfollows：TheconcentrationoffreeradicalsweredeterminedbyElectronSpinResonance(RSR)，f

5、unctionofionpumpandsub—unitcompositionofcellmembranebyenzymeassayanddifferentialcentrifugationrespectively：MyelinbasicproteinandgangliosidewereseparatedandstudiedbySephadexG150andSephadex—G75gelcolumnchromatographyrespec

6、tivelyinneuraltissueofcowswithcopperdeficiency：phospholipidinneuralcel1membranebyhighperformance—thinlayerchromatography：ThemeansofEnzyme—LinkedImmunosorbentassay(elisa)wasfirstestablishedforanalyzingtheauto—antibodiesto

7、myelinbasicproteinandgangliosideincopperdeficientCOWSTheoligoclonebandproteinandsomeimportantisoenzymesweredetectedbypolymethacrylategelelectrophoresisPathologicalexaminationwascarriedoutbymicroscopicandultramicroscopico

8、bservationResultsandconclusions：1Thecontentofcopperinwater—earth—foodchainismarginallydeficientandhighleveLofmolybdenumindietsistheprimaryconditionresultinginsubsequentcopperdeficiencyhowever，thegeogrophicalenvironmentof

9、sufficientfluorineanddeficlentseleniamexacerbatethedurationofcopperdeficiencyTheoversynthesisofmetallothionein(MT)ismainlycausedbydepositionofironinliverduetocopperdeficiencyTheabnormalcomponentofMTinducesthedysbolismofc

10、opper，zinc，ironandmanganeseleadingtoimbalanceofmultidletraceelementswhilethenormalphysiologicalfunctionofnervoussystemiSaffectedThechangesofphysiologicalandbiochemicalindexesinserumweremanifestedbytheabnormityofhepaticfu

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