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文檔簡介
1、目的:探討IL-8、IL-13與原發(fā)性腎病綜合征(PNS)發(fā)病機制的關系。 方法:以20例正常兒童作為對照組,以18例確診為PNS的患兒作為觀察對象,采用液相蛋白芯片系統(tǒng),對腎病組患兒口服強的松治療前后的血清及尿中的IL-8、IL-13水平進行測定,并檢測腎病組患兒治療前的24小時尿蛋白定量、血清白蛋白、總膽固醇和甘油三酯,以分析IL-8、IL-13與它們的相關性。 結果:1.腎病組治療前血清IL-8、IL-13水平[(
2、4.30±1.50)pg/ml、(40.84±0.51)pg/ml)]和相應對照組[(4.6±0.73)pg/ml、(40.77±0.24)pg/ml)]比較無顯著性差異(p>0.05);治療后血清IL-8、IL-13水平[(4.56±1.20)pg/ml、(40.77±0.24)pg/ml)]和治療前比較無顯著性差異(p>0.05);治療后血清IL-8、IL-13水平和對照組比較無顯著性差異。 2.腎病組治療前尿IL-8、IL
3、-13水平[(5.73±2.46)pg/ml、(41.22±0.57)pg/ml)]和相應對照組[(2.59±0.22)pg/ml、(40.62±0.09)pg/ml)]比較有顯著性升高(p<0.05);治療后尿IL-8、IL-13水平[(2.54±0.63)pg/ml、(40.65±0.10)pg/ml)]和治療前比較有顯著性降低(p<0.05);治療后尿IL-8、IL-13水平和對照組比較無顯著性差異。 3.腎病組血清、尿I
4、L-8、IL-13分別與24小時尿蛋白定量、血清白蛋白、總膽固醇、甘油三酯無顯著相關性。 結論:1.IL-8、IL-13在PNS中可能不是特異性地參與其發(fā)病機理,不是特異性的炎癥和抗炎癥因子。尿IL-8、IL-13水平升高可能因為病變的腎內(nèi)固有細胞的分泌增多引起,是PNS炎癥反應的結果,是PNS病變中的局部性因子。糖皮質激素可能抑制腎臟固有細胞釋放IL-8、IL-13。 2.PNS生化指標的改變是腎小球病變后全身代謝紊亂
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