超短波對(duì)兔激素性股骨頭缺血性壞死VEGF mRNA和BMP-2mRNA的影響.pdf

1、目的:觀察超短波對(duì)激素性股骨頭壞死SANFH(Steroid-induced Avasular Necrosis of the Feromal Head, SANFH)骨組織中血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子(Vascular Endothelial Growth Factor, VEGF)和骨形態(tài)形成蛋白-2(Bone Morphogenetic Protein-2, BMP-2)的表達(dá)的變化情況以及病理改變,旨在探討超短波對(duì)激素性股骨頭壞死的防治效

2、果及作用機(jī)制,為臨床應(yīng)用提供理論依據(jù)。方法:30只健康新西蘭雄性兔隨機(jī)分為正常組和模型組,采用馬血清與激素聯(lián)合制造SANFH動(dòng)物模型,試驗(yàn)分兩個(gè)階段進(jìn)行,第一階段:激素性股骨頭缺血性壞死造模階段,模型組26只,正常組4只,模型組于造模兩周后經(jīng)X線驗(yàn)證造模情況:第二階段:模型組隨機(jī)分為超短波治療組和對(duì)照組,超短波治療組給于超短波治療,分為兩個(gè)療程,每個(gè)療程15天,療程間隔5天,第一個(gè)療程用無(wú)熱量、第二個(gè)療程采用微熱量量治療,對(duì)照組不給予任

3、何治療。分階段行X線檢查并取股骨頭標(biāo)本固定、脫鈣行病理檢查,用實(shí)時(shí)熒光定量PCR(Fluorescent Quantitation PCR, FQ-PCR)檢測(cè)VEGF、BMP-2表達(dá)的變化情況。結(jié)果:①馬血清和激素聯(lián)合可以成功制造激素性股骨頭壞死動(dòng)物模型:X線上造模組出現(xiàn)股骨頭點(diǎn)片狀骨質(zhì)疏松,骨密度不均,骨小梁模糊,在病理切片上可以看到造模組空骨陷凹增多,骨髓細(xì)胞脂肪化,骨細(xì)胞核濃染、固縮。②病理切片上,超短波治療組第一療程、第二療程

4、空骨細(xì)胞陷凹率均小于對(duì)照組,p＜0.05;超短波治療組第一療程軟骨細(xì)胞肥大,核位于中央,脂肪細(xì)胞輕度肥大,但無(wú)融合現(xiàn)象,第二療程新生血管明顯增多,出現(xiàn)大量骨母細(xì)胞,脂肪比例基本恢復(fù)正常;對(duì)照組第一療程時(shí)骨小梁稀疏、斷裂,骨髓脂肪化,脂肪細(xì)胞融合成泡狀,軟骨區(qū)內(nèi)可見(jiàn)成片狀空骨陷凹,第二療程時(shí)髓腔內(nèi)紅細(xì)胞出血壞死,未見(jiàn)有骨修復(fù)現(xiàn)象。③實(shí)時(shí)熒光定量PCR:超短波組第一療程結(jié)束時(shí)VEGFmRNA表達(dá)量是對(duì)照組的1.8018倍,第二療程結(jié)束時(shí)增加

5、到了3.8238倍,均有p＜0.01,具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,且隨療程增加超短波治療組與對(duì)照組VEGFmRNA表達(dá)量之比顯著增加;超短波組第一療程結(jié)束時(shí)BMP-2mRNA表達(dá)量是對(duì)照組的2.7438倍,第二療程結(jié)束時(shí)是對(duì)照組的10.1260倍,p＜0.01,具有顯著統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,且隨療程增加超短波治療組與對(duì)照組BMP-2mRNA表達(dá)量之比顯著增加。結(jié)論:1、超短波可以改善缺血性壞死股骨頭微循環(huán),減少骨髓細(xì)胞脂肪化,扭轉(zhuǎn)股骨頭缺血狀態(tài),逆轉(zhuǎn)股骨頭缺