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文檔簡介
1、目的:糖尿病腎病(DN)是糖尿病的重要微血管并發(fā)癥之一,腎小球基質(zhì)積聚、系膜擴(kuò)張和腎小球硬化是其特征性的病理變化;系膜細(xì)胞在這些病理過程中起重要作用.目前研究證實(shí),高血糖、血流動(dòng)力學(xué)、粘附分子等多種因素參與DN發(fā)病機(jī)制.近年來,PPAR γ及其配體在腎臟(尤其是腎小球)生理病理過程中的作用日益受到關(guān)注.為進(jìn)一步了解PPAR γ在DN中的作用機(jī)制,該研究觀察了PPAR γ激動(dòng)劑噻唑烷二酮類化合物(羅格列酮)對(duì)高糖刺激的大鼠腎小球系膜細(xì)胞I
2、CAM-1和β<,1>整合素表達(dá)的影響,初步探討了PPAR γ是否與DN粘附機(jī)制有關(guān),從而為DN的防治尋求新的理論依據(jù).方法:將培養(yǎng)的大鼠HBZY-1腎小球系膜細(xì)胞株分為9組,分別設(shè)正常糖組,高糖組、甘露醇組,正常糖加不同濃度羅格列酮組,高糖加不同濃度羅格列酮組.用細(xì)胞免疫組化染色檢測各組系膜細(xì)胞ICAM-1表達(dá),間接免疫熒光染色及流式細(xì)胞儀測定各組系膜細(xì)胞β<,1>整合素表達(dá).結(jié)論:1.高糖刺激使系膜細(xì)胞ICAM-1、β<,1>整合素
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