開(kāi)胸山羊心房顫動(dòng)模型的建立及心房顫動(dòng)轉(zhuǎn)復(fù)竇性心律后組織學(xué)重構(gòu)逆轉(zhuǎn)的研究.pdf

1、全文分為二部分： 第一部分 開(kāi)胸建立山羊心房顫動(dòng)模型可行性的研究 目的：探討開(kāi)胸縫合起搏電極于左心耳快速起搏建立持續(xù)性心房顫動(dòng)(AF)模型的可行性。 方法：山羊18只，平均體重(15±6)kg，隨機(jī)分為房顫組(12只)與假手術(shù)對(duì)照組(6只)。左側(cè)第五肋間切口，開(kāi)胸暴露心臟，縫合起搏電極于左心耳。房顫組起搏電極尾端連接高頻脈沖發(fā)生器，假手術(shù)組直接將電極縫埋于皮下。術(shù)后支持治療一周，后以400次/分頻率左心耳連續(xù)起搏

2、12周，誘導(dǎo)心房顫動(dòng)。心電圖記錄山羊的體表肢體導(dǎo)聯(lián)心電圖變化，電生理檢查心房有效不應(yīng)期(AERP)改變。房顫持續(xù)時(shí)間大于15分鐘定義為持續(xù)性房顫。HE染色后光學(xué)顯微鏡觀察左心房組織學(xué)變化，電鏡觀察左心房超微結(jié)構(gòu)的變化。 結(jié)果：房顫組1只山羊術(shù)后死亡，12周連續(xù)起搏后2(18.18％)只山羊自發(fā)形成房顫，心電圖顯示典型的心房顫動(dòng)表現(xiàn)。房顫組8/11(72.73％)只山羊經(jīng)程序電刺激誘導(dǎo)出持續(xù)性房顫，3/11(27.27％)只山羊誘

3、導(dǎo)出非持續(xù)性房顫。電生理檢查AF組AERP縮短。光學(xué)顯微鏡觀察對(duì)照組細(xì)胞排列整齊，房顫組心肌細(xì)胞排列紊亂，胞漿淡染。電鏡檢查對(duì)照組心肌纖維Z線(xiàn)清晰，房顫組心肌纖維溶解明顯，閏盤(pán)受損，Z線(xiàn)消失；線(xiàn)粒體增多、體積變大，內(nèi)質(zhì)網(wǎng)模糊、有的出現(xiàn)空泡樣改變。 結(jié)論：開(kāi)胸左心耳起搏能誘導(dǎo)多數(shù)山羊發(fā)生持續(xù)性心房顫動(dòng)，是一種新的、比較可靠的持續(xù)性房顫動(dòng)物模型建立方法。 第二部分 心房顫動(dòng)轉(zhuǎn)復(fù)竇性心律后組織學(xué)重構(gòu)逆轉(zhuǎn)的研究 目的：觀

4、察心房顫動(dòng)(房顫，AF)的組織學(xué)重構(gòu)在轉(zhuǎn)復(fù)并維持竇性心律后能否逆轉(zhuǎn)。 方法：山羊18只，分為假手術(shù)對(duì)照組、AF組和AF復(fù)律組。開(kāi)胸縫合起搏電極于左心耳，400次/分快速起搏12周建立AF模型。分別于手術(shù)前、AF 3個(gè)月及轉(zhuǎn)復(fù)竇性心律3個(gè)月后超聲心動(dòng)圖測(cè)量左心房?jī)?nèi)徑(LAD)、左室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)等指標(biāo)。取左心房組織，電鏡觀察心房肌超微結(jié)構(gòu)的改變，Masson染色觀察纖維化程度，半定量逆轉(zhuǎn)錄一聚合酶鏈反應(yīng)(RT-PCR)檢測(cè)M

5、MP-2mRNA含量的變化。 結(jié)果：AF組心肌細(xì)胞溶解、線(xiàn)粒體增大等超微結(jié)構(gòu)改變明顯；心房顯著擴(kuò)大；心肌間質(zhì)內(nèi)膠原沉積增加，MMP-2mRNA表達(dá)水平上調(diào)(從0.40±0.12上升至0.70±0.16，P<0.05)。AF復(fù)律組超微結(jié)構(gòu)的改變基本恢復(fù)至正常，LAD明顯縮小但未降至對(duì)照組水平，纖維化程度減輕，MMP-2 mRNA由0.70±0.16降為0.52±0.10(P<0.05)，但與對(duì)照組相比仍明顯升高，差異有顯著意義。