Cx43基因敲除胎鼠心臟近端流出道隔心肌化過程中Bmp2和Bmpr2的時序表達.pdf

1、碩士學位論文Cx43基因敲除胎鼠心臟近端流出道隔心肌化過程中BmPZ和BmprZ的時序表達SPatio一temPoralexPressionofBmPZandBmPrZduringmyocardializationofcardiacProximaloutflowtractsePtuminCx43knockoutembryonicmice指導小組成員姓名黃國英馬端劉芳吳琳職稱教授教授副教授副教授cx43基因敲除胎鼠心臟近端流出道隔心肌化過

2、程中BmPZ和BmprZ的時序表達中文摘要Cx43基因敲除胎鼠心臟近端流出道隔心肌化過程中BmPZ和BmprZ的時序表達中文摘要先天性心臟病(先心病)在新生兒中的發(fā)病率約6%0一10%0，其中心臟圓錐動脈干畸形(eonotruncaldefects，CTD)約占33%一35%，是一類最常見的復雜型先心病。心肌化過程是心臟流出道隔發(fā)育過程中的一個非常重要的事件，心肌化障礙可導致流出道的結構和功能異常。細胞縫隙連接蛋白43(Colmexin

3、43，Cx43)是連接蛋白家族中的重要一員。本課題組先前的研究證實，Cx43一人小鼠心臟近端流出道隔心肌化過程延遲，基因芯片分析發(fā)現(xiàn)在這個過程中骨成形蛋白2(bonemo甲hogeieproteinZ，BmpZ)和骨成形蛋白受體2(bonemo印hogeieproteinreeePtZ，BmPr2)等基因存在差異性表達，提示這些基因可能參與心肌化異常的發(fā)生。因此，本研究利用Cx43基因敲除(肋ockout，KO)小鼠模型，旨在研究BmP

4、Z和BmPrZ在Cx43KO胎鼠心臟近端流出道隔心肌化過程中的時序表達，以期發(fā)現(xiàn)這兩個基因與心肌化異常之間的關系，探討揭示Cx43KO小鼠圓錐動脈干畸形的發(fā)病機理。第一部分Cx43基因敲除小鼠心臟心臟近端流出道隔心肌化過程中的形態(tài)學研究研究目的利用Cx43基因敲除小鼠模型，觀察Cx43基因敲除后心臟近端流出道隔心肌化過程的變化。材料與方法成年2月齡Cx43基因敲除雜合子小鼠交配，選取EDH.5一16.5的胎鼠以及新生小鼠為研究對象，根據(jù)