已閱讀1頁，還剩65頁未讀， 繼續(xù)免費閱讀
版權(quán)說明：本文檔由用戶提供并上傳，收益歸屬內(nèi)容提供方，若內(nèi)容存在侵權(quán)，請進行舉報或認領(lǐng)
文檔簡介
1、目的：通過多次經(jīng)氣管穿刺注入一定劑量銅綠假單胞菌菌液的呼吸道感染方法建立大鼠慢性肺部感染模型，評價其是否具有COPD的基本病理生理特征，并測定肺組織CTGF和BMP-7的表達變化，探討細菌感染在COPD病理改變中的作用及可能的分子機制。 方法：SPF級雄性Wistar大鼠120只，隨機分為生理鹽水對照(NS)組和銅綠假單胞菌(PA)組各60只。將0.1ml的銅綠假單胞菌菌液(0.3M)，定期經(jīng)氣管穿刺注入大鼠氣管內(nèi)，持續(xù)8周，停
2、止感染細菌觀察大鼠8周。于實驗開始后不同時間段測定兩組大鼠體重、動脈血氣，之后放血處死大鼠觀察肺組織病理改變，測量氣管壁厚度和血管壁厚度。并采用免疫組化及real-time RT-PCR方法檢測肺組織中CTGF、BMP-7蛋白及mRNA的表達。采用SPSS13.0統(tǒng)計軟件分析，對數(shù)據(jù)進行兩組比較和相關(guān)分析。 結(jié)果： 1、PA組死亡率為18.3％，NS組為6.7％，差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。 2、PA組大鼠
3、至感染第4周開始，體重明顯低于NS組(0.01 4、組大鼠氣管壁與伴行的血管壁逐漸增厚。從第4周開始后病理變化顯著大于NS組(0.01 5、P<0.05，P<0.01)。 7、Real-time PCR結(jié)果顯示：大鼠感染銅綠假單胞菌后CTGF表達升高，從第1天開始和對照組相比差異有統(tǒng)計學意義(0.01
溫馨提示
- 1. 本站所有資源如無特殊說明，都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請下載最新的WinRAR軟件解壓。
- 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等，如果需要附件，請聯(lián)系上傳者。文件的所有權(quán)益歸上傳用戶所有。
- 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙，網(wǎng)頁內(nèi)容里面會有圖紙預(yù)覽，若沒有圖紙預(yù)覽就沒有圖紙。
- 4. 未經(jīng)權(quán)益所有人同意不得將文件中的內(nèi)容挪作商業(yè)或盈利用途。
- 5. 眾賞文庫僅提供信息存儲空間，僅對用戶上傳內(nèi)容的表現(xiàn)方式做保護處理，對用戶上傳分享的文檔內(nèi)容本身不做任何修改或編輯，并不能對任何下載內(nèi)容負責。
- 6. 下載文件中如有侵權(quán)或不適當內(nèi)容，請與我們聯(lián)系，我們立即糾正。
- 7. 本站不保證下載資源的準確性、安全性和完整性, 同時也不承擔用戶因使用這些下載資源對自己和他人造成任何形式的傷害或損失。
最新文檔
- BMP-7、CTGF和HGF“串話”在大鼠腎小管間質(zhì)損害中的作用.pdf
- 固有免疫系統(tǒng)在銅綠假單胞菌肺部感染中的作用.pdf
- IL-17在小鼠急性銅綠假單胞菌肺部感染模型中的作用研究.pdf
- 穿心蓮內(nèi)酯抗大鼠銅綠假單胞菌肺部感染作用及機制研究.pdf
- 銅綠假單胞菌治療
- RgsA在銅綠假單胞菌抗氧化應(yīng)激中的作用.pdf
- clpP基因在銅綠假單胞菌毒力中的作用.pdf
- 低氧誘導(dǎo)因子-1α在小鼠銅綠假單胞菌肺炎中的作用研究
- 銅綠假單胞菌的耐藥
- CD4+T細胞在銅綠假單胞菌慢性肺部感染免疫損傷中的作用機制研究.pdf
- PA0861在銅綠假單胞菌PAO1中作用的研究.pdf
- 低氧誘導(dǎo)因子-1α在小鼠銅綠假單胞菌肺炎中的作用研究.pdf
- 銅綠假單胞菌下呼
- 糖尿病大鼠銅綠假單胞菌感染創(chuàng)面自噬表達的探究.pdf
- 銅綠假單胞菌感染診治進展和舒普深用藥地位
- ppGpp在銅綠假單胞菌毒力及致病性調(diào)控中的作用研究.pdf
- 內(nèi)毒素耐受大鼠銅綠假單胞菌肺部感染炎癥反應(yīng)的動態(tài)變化研究.pdf
- 光動力療法抗多重耐藥銅綠假單胞菌感染的研究.pdf
- GCP-2在小鼠銅綠色假單胞菌肺炎中作用的研究.pdf
- 銅綠假單胞菌PA2800在耐藥性和致病性中的作用研究.pdf
評論
0/150
提交評論