雞包涵體肝炎過程中肝臟內(nèi)分子免疫機理的研究.pdf

1、為了揭示雞包涵體肝炎(InclusBodyHepatitis，IBH)過程中肝臟內(nèi)的分子免疫機理，用禽腺病毒(FAV)Ⅷ型口服接種感染1日齡SPF雛雞，攻毒后不同日齡雛雞病變以急性壞死性肝炎為主。取不同日齡的肝臟制作冰凍切片(或于福爾馬林溶液中固定，進行石蠟包埋、石蠟切片)，應(yīng)用免疫組化技術(shù)檢測肝臟中K1+單核巨噬細胞、CD3+、CD4+和CD8+T淋巴細胞、Bu-1a+B淋巴細胞的變化規(guī)律；采用原位雜交技術(shù)，檢測肝臟枯否氏細胞(kup

2、ffercell)、T、B淋巴細胞中的IL-2、IL-6、IFN-γ和MIP-1β的表達規(guī)律。原位雜交顯示：著染部位主要出現(xiàn)在壞死灶或血管周圍的成團或散在的淋巴細胞的胞漿內(nèi)，少數(shù)出現(xiàn)在枯否氏細胞的胞漿內(nèi)。IL-2、IL-6、IFN-γ和MIP-1β在3dpi內(nèi)表達不明顯，從5dpi表達量開始增加，9dpi、12dpi基本達到高峰，以后逐漸下降。免疫組化顯示：K1+單核巨噬細胞3dpi開始出現(xiàn)，7～9dpi數(shù)量增多并達到高峰，12dpi有

3、所下降，15dpi又增多，之后數(shù)量逐漸減少。CD3+、CD4+和CD8+T淋巴細胞3～7dpi表達量普遍很少，之后逐漸增加，12dpi達到高峰，以后表達量又逐漸降低，30dpi基本消失。Bu-1a+B淋巴細胞3～5dpi少量表達，之后表達量持續(xù)升高，15dpi達到高峰，以后表達量逐漸下降，30dpi仍有少量表達。說明：雞包涵體肝炎過程中肝臟內(nèi)IL-2、IL-6、IFN-γ和MIP-1β的mRNA大量上調(diào)，可能與單核巨噬細胞和T、B淋巴細