阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征合并高血壓發(fā)病機制的研究.pdf

1、目的：阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征(OSAHS)是獨立于年齡、性別、肥胖、吸煙、酗酒、生活壓力以及心臟、腎臟疾病以外的高血壓發(fā)病的一個獨立危險因素。本研究通過對不同人群睡眠前后血去甲腎上腺素(NE)、腎素活性(PRA)、血管緊張素Ⅱ(ATⅡ)、醛固酮(ALD)、心鈉素(ANP)、內(nèi)皮素(ET)、一氧化氮(NO)；尿3-甲氨基-4-羥苦杏仁酸(VMA)的對比研究，探討交感神經(jīng)、腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)(RAAS)、內(nèi)皮功能、心鈉素在OSA

2、HS合并高血壓發(fā)病機制中的作用。 方法：根據(jù)整夜多導(dǎo)睡眠監(jiān)測(PSG)、血壓測量和病史采集將93例患者分為：OSAHS血壓正常組(簡稱O組)、OSAHS合并高血壓組(簡稱OH組)、高血壓不合并OSAHS組(簡稱H組)、正常對照組(簡稱N組)。測定PSG當(dāng)晚睡眠前后血壓、血漿NE、血漿PRA、血漿ATⅡ、血漿ALD、血漿ET、血清NO、血漿ANP；收集PSG當(dāng)晚22點至次晨6點的所有尿液送檢VMA。 結(jié)果：①OSAHS組不

3、論有無高血壓，晨起平均動脈壓(MAP)(p＜0.05)、舒張壓(DBP)(p＜0.01)均較睡前明顯升高，OH組晨起收縮壓(SBP)亦較睡前增高(p＜0.05)，失去正常的血壓節(jié)律變化，而H及N組晨起MAP均稍低于夜間MAP仍呈杓狀改變；OSAHS患者包括合并高血壓和血壓正常者晨起MAP與AHI、氧減指數(shù)、T90呈正相關(guān)，與minSaO2呈負(fù)相關(guān)。②OSAHS組不論有無高血壓，晨起血漿NE水平均高于睡前(O組：p＜0.05，OH組：p＜

4、0.01)，OH組升高更明顯(p＜0.01)，與H組比較，夜間睡前OH組NE水平與之無顯著差異，而醒后H組NE與睡前無顯著差異，使得醒后OH組NE明顯高于H組，而N組睡前較醒后NE水平下降；尿VMA四組間無統(tǒng)計學(xué)差異；OSAHS患者包括合并高血壓和血壓正常者醒后NE與醒后MAP、AHI、氧減次數(shù)、氧減指數(shù)、T90呈正相關(guān)，與minSaO2、MSaO2呈負(fù)相關(guān)。③睡前OH及H組PRA水平明顯高于其它兩組(p＜0.05)，醒后H組和N組PR

5、A均下降，O和OH組則顯著升高，尤其OH組升高更明顯(p＜0.001)；睡前ATⅡ水平四組間無統(tǒng)計學(xué)意義上的差異，醒后O和OH組ATⅡ顯著升高(p＜0.001)，H及N組則呈下降趨勢，結(jié)果醒后OH與O組較N組水平高，但較H組無統(tǒng)計學(xué)差異；睡前各組間ALD無顯著差異，醒后O和N組醒后ALD降低，H和OH組未見顯著差異，故醒后OH組ALD水平較N組高；OSAHS患者包括合并高血壓和血壓正常者醒后PRA、ATⅡ與醒后MAP、AHI、最長呼吸暫

6、停時間、呼吸暫?？倳r間、氧減次數(shù)、氧減指數(shù)、T90呈正相關(guān)，與minSaO2、MSaO2呈負(fù)相關(guān)；PRA及ATⅡ醒后較睡前的變化值與睡前醒后血壓指標(biāo)呈正相關(guān)。④四組研究對象ANP水平不論睡前、醒后、組內(nèi)、組間比較均未見統(tǒng)計學(xué)差異。⑤醒后O與OH組ET顯著增高，另兩組變化則相反，醒后OH和O組顯著高于N組；睡前和醒后OH組NO水平均低于N組，OH與O組晨起NO明顯下降，另兩組趨勢相反；OSAHS患者包括合并高血壓和血壓正常者醒后ET與醒后

7、MAP、AHI、最長呼吸暫停時間、呼吸暫?？倳r間、氧減次數(shù)、氧減指數(shù)、T90呈正相關(guān)，與minSaO2、MSaO2呈負(fù)相關(guān)；醒后NO與醒后MAP、AHI、最長呼吸暫停時間、呼吸暫?？倳r間、氧減次數(shù)、氧減指數(shù)、T90呈負(fù)相關(guān)，與minSaO2、MSaO2呈正相關(guān)。 結(jié)論：①OSAHS患者睡眠時血壓失去正常晝夜節(jié)律變化，血壓曲線為非杓狀。②OSAHS可引起交感神經(jīng)系統(tǒng)活性增強，提示交感神經(jīng)系統(tǒng)活動增強在OSAS患者夜間一過性血壓升高