丙酸氟替卡松對哮喘小鼠氣道重塑及TGF-β-,1-表達的影響.pdf_第1頁
已閱讀1頁,還剩49頁未讀, 繼續(xù)免費閱讀

下載本文檔

版權(quán)說明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內(nèi)容提供方,若內(nèi)容存在侵權(quán),請進行舉報或認領(lǐng)

文檔簡介

1、支氣管哮喘(哮喘)是一種慢性氣道炎癥性疾病。近年來越來越多的證據(jù)表明,哮喘除了存在氣道炎癥和非特異性氣道高反應(yīng)性外,亦存在氣道重塑(AWR)。它是哮喘一重要病理特征, 能導(dǎo)致氣流的不可逆性阻塞和氣道的持續(xù)性高反應(yīng),可能是頑固性哮喘反復(fù)發(fā)作的病理基礎(chǔ)。其發(fā)生機制復(fù)雜,涉及到多種細胞,細胞因子以及炎性介質(zhì),現(xiàn)普遍認為氣道重塑是炎癥所造成組織損傷后不完全或過度修復(fù)所致。有效地控制哮喘氣道炎癥及防止氣道重塑的發(fā)生是哮喘防治的關(guān)鍵。 吸入

2、性糖皮質(zhì)激素是目前控制哮喘最為有效的抗炎藥物,其是否能防治氣道重塑,尚未定論。其中丙酸氟替卡松是一種新型的脂溶性糖皮質(zhì)激素,與糖皮質(zhì)激素受體(GR)具有高親和力,口服生物利用度低于1%,抗炎能力是布地奈德和二丙酸倍氯米松的12倍和20倍,目前被廣泛使用,它是否有防治氣道重塑的作用,目前研究較少。 本研究利用哮喘小鼠氣道重塑模型,觀察早期應(yīng)用丙酸氟替卡松后,氣道壁管壁厚度、平滑肌厚度及TGF-β1表達的變化,了解其對氣道重塑的影響

3、和可能的作用機制。 方法: ⑴建立哮喘小鼠氣道重塑模型。 ⑵將30只BALB/c小鼠隨機分為哮喘氣道重塑組(A組)、正常對照組(B組)、丙酸氟替卡松治療組(C組)3組,每組l0只。制備小鼠肺組織病理切片,HE染色觀察各組氣道結(jié)構(gòu)改變情況,采用醫(yī)學(xué)圖像分析軟件測定支氣管管壁厚度(Wat/Pbm)、支氣管平滑肌厚度(Wam/Pbm);肺組織石蠟切片行TGF-β1免疫組化染色后計算機圖像分析測定其灰度值。 結(jié)果

4、: 1.OVA 激發(fā)4 周后,氣道壁粘膜下層增寬,氣道上皮細胞脫落,杯狀細胞增多,氣道平滑肌明顯增厚. 2.(1) 光鏡下可見A組小支氣管上皮細胞脫落、管壁炎癥細胞浸潤、杯狀細胞增生、平滑肌增厚,而C組上述改變較A組明顯減輕。(2)與B組比較,A組支氣管管壁厚度(17.43±1.10)μm2/μm和平滑肌厚度(6.58±1.16)μm2/μm顯著增加(P<0.01);與A組比較,C組顯著降低支氣管管壁厚度(14.06±1

5、.20)μm2/μm和平滑肌厚度(4.41±1.00)μm2/μm。 3.與B組比較,A組TGF-β1的灰度值(66.18±1.53)顯著降低,(P<0.01);與A組比較,C組丙酸氟替卡松干預(yù)后TGF-βl的灰度值(72.05±1.65)顯著增高。 結(jié)論: (1) OVA激發(fā)4周后,小鼠氣道出現(xiàn)了氣道重塑。 (2) 吸入丙酸氟替卡松能預(yù)防哮喘小鼠氣道重塑,但作用是不完全的,僅能部分抑制氣道結(jié)構(gòu)的改變。

溫馨提示

  • 1. 本站所有資源如無特殊說明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請下載最新的WinRAR軟件解壓。
  • 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請聯(lián)系上傳者。文件的所有權(quán)益歸上傳用戶所有。
  • 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網(wǎng)頁內(nèi)容里面會有圖紙預(yù)覽,若沒有圖紙預(yù)覽就沒有圖紙。
  • 4. 未經(jīng)權(quán)益所有人同意不得將文件中的內(nèi)容挪作商業(yè)或盈利用途。
  • 5. 眾賞文庫僅提供信息存儲空間,僅對用戶上傳內(nèi)容的表現(xiàn)方式做保護處理,對用戶上傳分享的文檔內(nèi)容本身不做任何修改或編輯,并不能對任何下載內(nèi)容負責(zé)。
  • 6. 下載文件中如有侵權(quán)或不適當(dāng)內(nèi)容,請與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
  • 7. 本站不保證下載資源的準(zhǔn)確性、安全性和完整性, 同時也不承擔(dān)用戶因使用這些下載資源對自己和他人造成任何形式的傷害或損失。

最新文檔

評論

0/150

提交評論