Crk銜接蛋白介導(dǎo)之DOCK180-Rac1、SOS1-Ras信號通路對漿液性卵巢癌惡性程度的影響.pdf

1、目的:研究Crk銜接蛋白下游信號DOCK180/Rac1、SOS1/Ras對人漿液性卵巢癌生長和侵襲行為中的作用。
　　方法:1.用GST-pull down檢測不同卵巢組織中Rac1-GTP、Ras-GTP的表達;并用Western Blot檢測不同卵巢組織中DOCK180、Rac1、SOS1、Ras蛋白的表達，分析DOCK180、Rac1及Rac1-GTP蛋白表達與臨床變量（FIGO分期、病理分級、化療敏感性及腫瘤細胞減滅術(shù)）

2、的相關(guān)性;2.彗星尾實驗檢測DOCK180、Rac1表達缺失型細胞的凋亡;并用順鉑處理，檢測其對化療敏感性的影響;3.構(gòu)建針對SOS1的慢病毒，并用Cellomics細胞計數(shù)方法檢測SOS1對細胞生長的影響。
　　結(jié)果:1.GST-pull down結(jié)果顯示與正常卵巢組織、卵巢漿液性囊腺瘤組織相比，漿液性卵巢癌組織中Rac1-GTP、Ras-GTP的表達明顯增強(P＜0.05); DOCK180、Rac1、SOS1、Ras蛋白的表

3、達在漿液性卵巢癌組也相對增強，并且發(fā)現(xiàn)Rac1-GTP及Rac1蛋白表達與腫瘤細胞減滅術(shù)滿意與否有相關(guān)性;2.彗星尾實驗發(fā)現(xiàn)DOCK180、Rac1表達缺失型細胞凋亡比例增加;分別用化療藥物（順鉑）處理后，Rac1表達缺失型細胞凋亡比例明顯增加，說明其對化療的敏感性增強(P＜0.05)，但DOCK180表達缺失細胞無意義;3.Cellomics細胞計數(shù)細胞生長曲線結(jié)果顯示SOS1對細胞生長無影響(P＞0.05)。
　　結(jié)論: Cr