埋線腧穴“腸病方”治療實驗性結(jié)腸炎大鼠的機制研究.pdf

1、目的：探討埋線上巨虛”、“天樞”、“大腸俞”治療大鼠實驗性結(jié)腸炎的作用機制。
　　 方法：24只Sprague Dawley（SD）大鼠隨機分為穴位埋線組、美沙拉嗪組、模型組、正常對照組4組，每組6只，除正常對照組未造模外，其余3組大鼠均采用TNBS 造模誘導(dǎo)大鼠形成實驗性結(jié)腸炎模型，穴位埋線組于“上巨虛”、“天樞”、“大腸俞”處進行穴位埋線治療，美沙拉嗪組予美沙拉嗪混懸液灌胃，模型組和正常組大鼠不設(shè)干預(yù)，正常飲食，第16d 禁

2、食24h后處死大鼠。治療15d后觀察大鼠的一般情況如腹瀉、便血癥狀等，用免疫組化染色法觀察大鼠結(jié)腸組織IL-17、Foxp3、β2AR、NF-κBp65的表達(dá)；用Western blot 法檢測大鼠脾淋巴細(xì)胞β2AR和NF-κBp65蛋白的表達(dá)；用RT-PCR觀察大鼠結(jié)腸組織STAT6mRNA的表達(dá)。
　　 結(jié)果：與正常對照組比較，模型組NF-κBp65、STAT6mRNA表達(dá)水平顯著上升，β2AR表達(dá)水平顯著下降，IL-17的

3、表達(dá)也上升，F(xiàn)oxp3的表達(dá)也下降；與模型組比較，美沙拉嗪組NF-κBp65、STAT6mRNA表達(dá)水平顯著下降，β2AR表達(dá)水平顯著上升，IL-17的表達(dá)也下降，F(xiàn)oxp3的表達(dá)也上升；與模型組比較，穴位埋線組NF-κBp65、STAT6mRNA表達(dá)水平均顯著下降，β2AR表達(dá)水平顯著上升，IL-17的表達(dá)也下降，F(xiàn)oxp3的表達(dá)也上升。
　　 結(jié)論：模型大鼠中β2AR、Foxp3的表達(dá)下降，IL-17、NF-κBp65、ST