丹參酮對脂多糖性肺損傷大鼠的作用及其機制的研究.pdf

1、目的：建立脂多糖性急性肺損傷動物模型，觀察RAS系統(tǒng)中肺組織ACE及ACE2的表達變化，并通過丹參酮IIA 磺酸鈉（STS）干預(yù)，研究其可能的保護作用機制。
　　 方法：45、只健康雄性Wistar 大鼠隨機分為正常生理鹽水對照組（NS 組）、急性肺損傷組（LPS 組）、丹參酮IIA 磺酸鈉干預(yù)組（STS 組），LPS 組和STS 組通過股靜脈注射LPS（5mg/kg）建立急性肺損傷模型。STS 組在注射LPS 前30min 腹

2、腔注射5mg/kg，NS 組和LPS 組給予等量生理鹽水。三組分為6h、12h、24h 時間點亞組，每組5 只，測定各組大鼠的動脈血氣分析、肺組織濕/干重（W/D）比，以及光鏡觀察肺組織病理改變、肺組織病理半定量評分。實時熒光定量PCR檢測肺組織中ACE 和ACE2mRNA 表達；免疫組化染色法檢測肺組織中ACE 和ACE2 蛋白表達； ELISA 方法測定血清中TNF-α、IL-6、IL-10 和AngII 濃度。
　　 結(jié)果

3、：⑴LPS 組PaO2 降低，W/D 比值升高（P＜0.05），肺組織病理改變及病理半定量評分達到ALI 診斷標(biāo)準；⑵STS 組與LPS 組比較，肺組織病理半定量評分下降，PaO2 上升、W/D 比值下降（P＜0.05）；血漿TNF-α、IL-6 明顯降低、IL-10高峰提前；⑶STS 組與LPS 組比較，肺組織中ACEmRNA 和蛋白表達降低；ACE2mRNA 和蛋白表達升高，血漿AngII 水平降低（P＜0.05）。