丹參酮ⅡA對糖尿病大鼠血管并發(fā)癥作用機制的研究.pdf

1、目的：通過建立糖尿病動物模型，研究丹參酮ⅡA對糖尿病大鼠體內氧自由基、血管平滑肌細胞增殖的作用，及其對MAPK活性的影響；從而探討丹參酮ⅡA在糖尿病大鼠血管并發(fā)癥中的作用機制。 方法：1)腹腔注射STZ建立糖尿病大鼠模型，組織貼壁法進行血管平滑肌細胞的原代培養(yǎng)，SMA免疫組織化學染色鑒定VSMC；2)分別使用CHOD-PAP法和GPO-PAP法測定大鼠體內總膽固醇及甘油三酯含量；鋁酸法測定過氧化氫含量，丙二醛、超氧化物歧化酶分別

2、用TBA法及黃嘌呤氧化酶法進行測定；3)BrdU摻入DNA的ELISA法測定細胞DNA合成；4)同位素示蹤法測定MAPK的活性。 結果：1)腹腔注射STZ 72h后連續(xù)三天測得空腹尾靜脈血糖>12mmol·L<'-1>，確認糖尿病模型建立成功；通過對原代培養(yǎng)的大鼠血管平滑肌細胞進行SMA免疫組織化學染色，發(fā)現(xiàn)其特有的肌纖維，確定所培養(yǎng)的細胞為血管平滑肌細胞：2)丹參酮ⅡA可通過升高糖尿病大鼠體內超氧化物歧化酶(SOD)水平來降低