六味地黃丸對絕經后骨質疏松癥腎陰虛證相關基因CLCF1蛋白質表達的影響.pdf

1、目的:
　　本課題在前期研究的基礎上，運用六味地黃丸治療POP腎陰虛證，并應用WesternBlot技術檢測無骨質疏松癥的絕經后婦女、POP腎陰虛證治療前、POP腎陰虛證治療后的相關基因CLCF1蛋白質表達水平。運用統(tǒng)計學方法比較不同組間在相關基因CLCF1蛋白質表達上的變化，并結合中醫(yī)癥候療效評分，旨在論證CLCF1與POP腎陰虛證之間的關系，闡述POP的遺傳機制。為后續(xù)研究絕經后骨質疏松癥腎陰虛證的基因組學機制奠定基礎。

2、>　　方法:
　　隨機選擇福州地區(qū)絕經后骨質疏松癥受試者，通過問卷調查和中醫(yī)辨證分型篩選出POP腎陰虛證受試者39例作為實驗組，另外隨機選擇無骨質疏松癥的絕經后婦女35例作為正常對照組。用雙能X線骨密度儀(Dual energy X-ray bone mineral densitytesting DXA)檢測所有受試者正位腰椎(L2-4)、左側股骨頸、大轉子及Ward's區(qū)等部位的骨密度。接受六味地黃丸治療的POP腎陰虛證受試者有

3、28例，以3個月為一個療程，予兩個療程藥物。第一個療程后脫落2例，共完成26例;第二個療程后脫落3例，共完成23例。用Western Blot技術分別檢測無骨質疏松癥的絕經后婦女、POP腎陰虛證受試者、POP腎陰虛證受試者治療3個月后及POP腎陰虛證受試者治療6個月后的相關基因CLCF1蛋白質表達水平。最后，SPSS16.0統(tǒng)計分析，比較各組CLCF1蛋白質表達水平。
　　結果:
　　1.POP腎陰虛證受試者CLCF1蛋白質

4、表達(0.479±0.169)較無骨質疏松癥的絕經后婦女CLCF1蛋白質表達(0.678±0.253)顯著下降，有非常顯著性差異(P＜0.01)。
　　2.28例接受六味地黃丸治療的POP腎陰虛證受試者，治療3個月后脫落2例，共完成26例，通過中醫(yī)癥候療效評分，有效者20例，有效率76.92％;無效者6例，無效率23.08％。治療6個月后脫落3例，共完成23例，通過中醫(yī)癥候療效評分，顯效者4例，占17.39％，有效者16例，占69

5、.57％，總有效率86.96;無效者3例，無效率13.04％。POP腎陰虛證治療6個月后與治療前不同部位的骨密度值比較，治療后的POP腎陰虛證骨密度值呈上升趨勢，尤以大轉子和word's三角區(qū)骨密度增高明顯，有顯著性差異(P＜0.05)。
　　3.POP腎陰虛證治療3個月后CLCF1蛋白質表達(0.589±0.366)與治療前CLCF1蛋白質表達(0.475±0.158)比較，無顯著性差異(P＞0.05)，但CLCF1蛋白質表達呈

6、上升趨勢。POP腎陰虛證治療6個月后CLCF1蛋白質表達(0.662±0.254)與治療前CLCF1蛋白質表達(0.450±0.153)比較，有非常顯著性差異(P＜0.01)。POP腎陰虛證6個月后的CLCF1蛋白質表達(0.662±0.254)與無骨質疏松癥的絕經后婦女CLCF1蛋白質表達(0.678±0.253)比較，無顯著性差異(P＞0.05)，兩組數(shù)值幾乎在同一水平。
　　結論:
　　通過Western Blot技術

7、比較各組在相關基因CLCF1蛋白質表達，POP腎陰虛證組與無骨質疏松癥的絕經后婦女對照組比較，CLCF1表達水平顯著下調(P＜0.01);六味地黃丸治療POP腎陰虛證6個月后與治療前比較，CLCF1表達水平顯著上調(P＜0.01);表明POP腎陰虛證與CLCF1蛋白質表達下調關聯(lián)，這與前期研究POP腎陰虛證CLCF1 mRNA表達情況一致。同時“以藥測證”表明六昧地黃丸治療POP腎陰虛證有效。進一步證實:絕經后骨質疏松癥腎陰虛證與CLC