穩(wěn)心顆粒對大鼠心肌肥厚及縫隙連接蛋白Cx43的影響.pdf

1、目的：觀察穩(wěn)心顆粒（wenxinkeli，WXKL）對由去甲腎上腺素（norepinephrine， NE）誘導肥大心肌細胞模型的細胞形態(tài)、增殖率和縫隙連接蛋白Cx43mRNA表達的影響；并通過在體實驗觀察 WXKL對壓力后負荷誘導心肌肥厚大鼠的QT離散度（QT interval dispersion，QTd)、心肌重構及對縫隙連接蛋白Cx43重構的影響。
　　方法：體外實驗將H9c2心肌細胞分為4組：對照組、NE組、WXKL組、

2、NE+WXKL組，細胞培養(yǎng)24小時后用MTT法測定心肌細胞活力，并在培養(yǎng)72小時后測定心肌細胞直徑、細胞蛋白含量以及提取 RNA對縫隙連接蛋白 Cx43進行逆轉錄聚合酶鏈式反應（reverse transcription PCR，RT-PCR）擴增，瓊脂糖凝膠電泳觀察結果；體內(nèi)實驗分為假手術組（sham-operation, SO），腹主動脈縮窄組（abdominal aorta constriction, AC）、腹主動脈縮窄組+穩(wěn)心

3、顆粒組（abdominal aorta constriction+WXKL，AW），采用腹主動脈縮窄法建立大鼠心肌肥厚模型，經(jīng)WXKL喂養(yǎng)12周，行心臟B超檢查，用皮下插入自制電極檢測QTd變化，經(jīng)HE染色觀察心肌結構重構，免疫組化法觀察Cx43蛋白在左室心肌組織分布和表達、組織RT-PCR觀察Cx43 mRNA在左室心肌組織的表達。
　　結果：1)成功構建了由NE誘導的心肌細胞肥大模型，發(fā)現(xiàn)WXKL對正常H9c2心肌細胞細胞增殖

4、率、細胞蛋白含量、Cx43mRNA表達無明顯影響（P>0.05），但能改善NE對心肌細胞增殖的抑制，能抑制NE誘導后心肌細胞直徑增大、細胞蛋白含量增加及心肌細胞Cx43 mRNA表達的下調（P<0.05）。2）成功構建了壓力后負荷誘導的大鼠心肌肥厚模型，發(fā)現(xiàn)WXKL可以縮短心肌肥厚大鼠的QT離散度，改善心肌結構重構，上調心肌組織Cx43表達（P<0.05）。
　　結論：1)WXKL可改善NE誘導下H9c2心肌細胞的肥大以及Cx43