銀杏黃酮對大鼠心肌缺血再灌注損傷及縫隙連接蛋白43的作用.pdf

1、目的：
　　研究銀杏黃酮對大鼠心肌缺血再灌注（I/R）損傷及其對心肌細胞兩端縫隙連接蛋白43（Cx43）的作用，并探討其可能機制。
　　方法：
　　選取健康雄性SD大鼠32只，隨機分為假手術組、缺血/再灌注組（I/R組）、金納多組、銀杏內酯組，每組8只。建立在體心肌缺血再灌注（I/R）損傷模型，各組分別予以相應藥物處理，留取所需標本后，分別采用HE染色法觀察大鼠心肌組織形態(tài)學改變；黃嘌呤氧化酶法檢測血清超氧化物歧化酶(

2、SOD)活性，硫代巴比妥酸法測定氧化應激產物丙二醛(MDA)濃度；免疫組化法檢測Cx43的分布特點和表達水平，測量Cx43蛋白的灰度值；觀察再灌注后心律失常的發(fā)生情況，并記錄缺血再灌注30min內各組室性期前收縮、室性心動過速、心室顫動等心律失常的發(fā)生次數、持續(xù)時間等，并根據相應評分標準進行評分比較。
　　結果：
　　與I/R組比較，金納多組心肌壞死減少，SOD活性增高、MDA含量降低，Cx43表達水平增高且多分布在心肌纖維

3、端端連接處（與心肌細胞的長軸垂直表達的Cx43）、側移（與心肌細胞的長軸平行表達的Cx43）減少，心律失常發(fā)生次數減少、評分降低（P均≤0.05）；銀杏內酯組SOD活性增高、MDA含量降低、心律失常評分降低（但P＞0.05），心肌細胞壞死及Cx43表達無明顯異常。
　　結論：
　　銀杏黃酮可對抗大鼠心肌缺血后再灌注所致?lián)p傷（MIRI），并且一定程度地提高Cx43的表達水平，降低Cx43分布異常，進而改善缺血再灌注損傷性心律失