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1、目的: 探討細(xì)胞外信號(hào)調(diào)節(jié)激酶(ERK)在哮喘大鼠氣道中表達(dá)變化及其對(duì)氣道平滑肌細(xì)胞增殖的影響。 方法: 18只雄性Wistar大鼠隨機(jī)分為對(duì)照組、哮喘組、地塞米松干預(yù)組各6只。采用卵清白蛋白腹腔注射致敏動(dòng)物,2周后用卵清白蛋白霧化吸入激發(fā)。干預(yù)組在每次激發(fā)前給予地塞米松干預(yù)。對(duì)照組以生理鹽水代替卵清白蛋白腹腔注射和霧化吸入。采用免疫組化法檢測(cè)p-ERK1/2蛋白在不同大鼠肺組織氣道壁的表達(dá)水平。用原位雜交法檢測(cè)ERK2mRNA
2、在不同大鼠肺組織氣道壁的表達(dá)水平,采用圖像分析系統(tǒng)進(jìn)行圖象分析。 結(jié)果: (1)哮喘模型組氣道壁面積和平滑肌厚度較對(duì)照組和干預(yù)組顯著增加(P<0.05)。(2)哮喘組p-ERK1/2及ERK2 mRNA在大鼠肺組織氣道壁的表達(dá)程度較對(duì)照組和干預(yù)組顯著增加(P<0.05)。(3)直線相關(guān)性分析顯示,哮喘組氣道壁面積和平滑肌厚度與大鼠肺組織氣道壁中p-ERK1/2表達(dá)水平呈正相關(guān)(分別為r=0.858,r=0.848,P均<0.05
3、);哮喘組氣道壁面積和平滑肌厚度與大鼠肺組織氣道壁中ERK2 mRNA表達(dá)水平呈正相關(guān)(分別為r=918,r=0.860,P均<0.05)。(4)地塞米松干預(yù)組氣道壁面積和平滑肌厚度高于對(duì)照組(P<0.05)。(5)地塞米松干預(yù)組p-ERK1/2及ERK2 mRNA在大鼠肺組織氣道壁的表達(dá)程度高于對(duì)照組(P<0.05)。 結(jié)論: 哮喘大鼠肺組織氣道壁p-ERK1/2及ERK2 mRNA表達(dá)上調(diào),并與氣道重構(gòu)密切相關(guān),該結(jié)果提示細(xì)
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