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文檔簡介
1、目的:膽管阻塞導致的梗阻性黃疸，會引起各種生理生化、免疫和組織學的變化，最終會導致肝功能出現(xiàn)損害甚至衰竭。辛伐他汀參與了梗阻性黃疸肝再生過程，但是其分子作用機制一直未被闡明。本研究中，通過分離并結(jié)扎膽總管建立急性梗阻性黃疸大鼠模型來研究辛伐他?。⊿im）的肝臟保護作用。
方法:雄性Sprague-Dawley大鼠隨機分為四組：假手術(shù)組、膽總管結(jié)扎（BDL）+生理鹽水注射組[0.02mg/kg/d，腹腔內(nèi)注射（ip）]，BDL+
2、小劑量Sim注射組（0.02mg/kg/d，ip）和BDL+高劑量Sim注射組（0.2mg/kg/d，ip）。
結(jié)果:在本實驗中，BDL+生理鹽水注射組的TGF-β1高表達，與BDL+生理鹽水注射組相比，辛伐他汀的治療組顯著下調(diào)TGF-β1表達并使肝功能得到明顯改善；與BDL+生理鹽水組和假手術(shù)組相比，辛伐他汀治療組顯著增加大鼠肝細胞DNA合成并且明細減少肝細胞的凋亡；BDL+生理鹽水注射組中肝細胞高表達TGF-β1和Smad
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