內(nèi)皮素-1基因表達(dá)與應(yīng)激性潰瘍關(guān)系的實(shí)驗(yàn)研究.pdf

1、近年來(lái)國(guó)外有學(xué)者研究發(fā)現(xiàn)ET可引起胃粘膜損傷,但關(guān)于其與SU的確切關(guān)系與作用機(jī)制目前尚無(wú)定論,這方面的研究報(bào)道亦較少,而國(guó)內(nèi)尚無(wú)這方面的研究報(bào)道.該研究從三個(gè)方面探討內(nèi)源性ET-1在SU發(fā)生中的可能作用與機(jī)制,進(jìn)而為臨床防治SU提供理論與實(shí)踐上的指導(dǎo).一、冷束縛應(yīng)激大鼠血漿胃粘膜組織ET-1、GMBF、UI及ECS的變化和意義.二、冷束縛應(yīng)激大鼠胃粘膜組織中ET-1mRNA、ETARmRNA及ECEmRNA的表達(dá).三、拮抗ET-1生物學(xué)

2、效應(yīng)對(duì)應(yīng)激性胃粘膜損傷的影響.該研究顯示在冷束縛應(yīng)激誘發(fā)SD大鼠應(yīng)激性潰瘍形成過(guò)程中,①胃粘膜組織不僅能明顯增加ET-1mRNA及ECEmRNA等基因的表達(dá)強(qiáng)度,引起ET-1的大量合成分泌,更重要的是它還能大量增加ET-1特異性受體ETARmRNA的表達(dá)與ETAR的合成,為ET-1參與胃的病理生理調(diào)節(jié)提供了堅(jiān)實(shí)的分子生物學(xué)物質(zhì)基礎(chǔ),使胃粘膜組織成為ET-1作用的靶器官之一.②ET-1通過(guò)其特異性受體ETAR介導(dǎo)縮血管效應(yīng),使GMBF減少