P物質(zhì)在“內(nèi)關(guān)”與心臟相關(guān)自主神經(jīng)路徑中作用的研究.pdf

1、目的：以中醫(yī)經(jīng)絡(luò)學(xué)說中經(jīng)脈(穴)——臟腑相關(guān)理論為指導(dǎo)，電針急性心肌缺血(AMI)大鼠內(nèi)關(guān)穴，采用電生理和免疫組化的方法，觀察心交感神經(jīng)、迷走神經(jīng)放電頻率和自主神經(jīng)中樞P物質(zhì) (SP)的變化，探討電針內(nèi)關(guān)穴抗AMI損傷的效應(yīng)及效應(yīng)路徑和可能的有效物質(zhì)，為探討內(nèi)關(guān)～心臟相關(guān)的經(jīng)絡(luò)實質(zhì)提供可靠的實驗依據(jù)。 方法：以SD大鼠為研究對象，隨機(jī)分為三組，正常組(A組)、模型組(B組)、電針內(nèi)關(guān)組(C組)，每組10只。B、C組靜脈注射垂體后

2、葉素(Pit)制造急性心肌缺血(AMI)模型，各組大鼠分離頸部迷走神經(jīng)和交感神經(jīng)后，BL-420E<'+>生理儀開始記錄交感神經(jīng)及迷走神經(jīng)放電，B組、C組于第3min造模。A組分別于第0min、3min、8min、13min、23min標(biāo)記，B組、C組分別于造模前、造模后0min、5min、10min、20min標(biāo)記，與A組各標(biāo)記相對應(yīng)。A組于第23min，B組、C組于造模后20min進(jìn)行脊髓、腦固定并取材、切片、免疫組化法檢測SP。C

3、組于造模后 5min 針刺左上肢內(nèi)關(guān)穴(參照華興邦“大鼠穴位圖譜”，于尺骨、橈骨縫間離腕關(guān)節(jié)約3mm處取“內(nèi)關(guān)”穴)并接電針，疏密波(8～80Hz，疏密波轉(zhuǎn)換14次/min，電壓1.5V，強(qiáng)度1mA)，針刺5min后去電針儀繼續(xù)留針10min起針。指標(biāo)觀察：(1)不同時間迷走神經(jīng)、交感神經(jīng)放電頻率(Hz)(各時刻后1min內(nèi)10次采樣，每次采樣時長1s，累加取均值)； (2)觀察下丘腦室旁核(PVN)、脊髓(C<,8>-T<,2>)外側(cè)

4、角SP灰度值(OD)。 結(jié)果：1.自主神經(jīng)放電：A 組手術(shù)后各時刻迷走、交感神經(jīng)放電頻率與手術(shù)前相比無差異；B組在造模后0～20min各時刻迷走神經(jīng)放電增加、交感神經(jīng)放電減少，與造模前相比均有差異性(P<0.05)，與A組比較顯示組間差異性(P<0.05)；C組電針后(即造模后10～20min)迷走神經(jīng)放電減少、交感神經(jīng)放電增加，均與造模前及A組比較無差異性、與B組比較有顯著差異(P<0.05)。2.SP灰度值：A組在PVN、脊

5、髓外側(cè)角SP灰度值分別為115.4±12.2， 43.3±12.1；B組各部位SP灰度值小于A組，并顯示出組間差異性(P<0.05)；C組各部位SP灰度值均大于A、B組，組間比較均有差異性(P<0.05)。 結(jié)論：1.電針內(nèi)關(guān)穴能抑制 AMI 大鼠心迷走神經(jīng)放電頻率、增強(qiáng)交感神經(jīng)放電頻率，從而實現(xiàn)抗AMI損傷效應(yīng)。2.電針內(nèi)關(guān)穴可能通過增加下丘腦室旁核(PNV)、脊髓(C<,8>-T<,2>)外側(cè)角等部位的SP起到抗AMI損傷效