版權(quán)說(shuō)明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內(nèi)容提供方,若內(nèi)容存在侵權(quán),請(qǐng)進(jìn)行舉報(bào)或認(rèn)領(lǐng)
文檔簡(jiǎn)介
1、目的:
觀察血管活性腸肽(vasoactiveintestinalpeptide,VIP)在胃癌及癌旁正常組織中的表達(dá),抗原呈遞相關(guān)分子CD74、MHC-Ⅱ、CD80、CD86和CD40在胃癌及癌旁正常組織炎性細(xì)胞內(nèi)的表達(dá)情況,初步分析胃癌組織中血管活性腸肽與相應(yīng)炎性細(xì)胞內(nèi)抗原呈遞相關(guān)分子的關(guān)系。
方法:
采集南昌大學(xué)第一附屬醫(yī)院2011年8月至2011年11月行胃癌切除患者共48例,收集胃癌組
2、織、癌旁正常組織,以及患者臨床病理資料。其中男性患者36例,女性患者12例;年齡34~85歲,平均年齡59.4±11.2歲,34~60歲的患者24例,>60歲24例;病灶位于胃竇19例,胃體29例;有淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移31例,無(wú)淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移17例;高、中分化25例,低分化23例;并根據(jù)病理結(jié)果行TNM分期,TNM分期Ⅰ-Ⅱ期患者18例,Ⅲ-Ⅳ期患者30例。采用免疫組織化學(xué)方法檢測(cè)胃癌組織和癌旁正常組織中VIP蛋白的表達(dá),相應(yīng)組織炎性細(xì)胞中CD74
3、、MHC-Ⅱ、CD80、CD86和CD40蛋白的表達(dá)情況。
結(jié)果:
1、胃癌組織和癌旁正常組織中VIP的表達(dá)率分別為94%和77%,兩者差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。胃癌組織中VIP的表達(dá)強(qiáng)度顯著高于癌旁正常組織(P<0.01)。在低分化、有淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移及TNM分期Ⅲ-Ⅳ期的患者,胃癌組織中VIP的表達(dá)強(qiáng)度分別顯著強(qiáng)于高中分化、無(wú)淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移及TNM分期Ⅰ-Ⅱ期的患者(P<0.05)。但胃癌組織中VIP的表達(dá)
4、強(qiáng)度在不同性別、不同年齡、不同病變部位,均無(wú)顯著性差異(P>0.05)。
2、胃癌組織和癌旁正常組織炎性細(xì)胞中CD74的表達(dá)率分別為92%和73%,兩者差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。胃癌炎性細(xì)胞中CD74的表達(dá)強(qiáng)度顯著高于癌旁正常組織炎性細(xì)胞(P<0.01)。在低分化、有淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移及TNM分期Ⅲ-Ⅳ期的患者,胃癌組織炎性細(xì)胞中CD74的表達(dá)強(qiáng)度分別顯著強(qiáng)于高中分化、無(wú)淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移及TNM分期Ⅰ-Ⅱ期的患者(P<0.01)
5、。但胃癌組織中CD74的表達(dá)強(qiáng)度在不同性別、不同年齡、不同病變部位,均無(wú)顯著性差異(P>0.05)。
3、胃癌組織和癌旁正常組織炎性細(xì)胞中MHC-Ⅱ的表達(dá)率分別為38%和60%,兩者差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。胃癌炎性細(xì)胞中MHC-Ⅱ的表達(dá)強(qiáng)度顯著低于癌旁正常組織炎性細(xì)胞(P<0.01)。胃癌組織炎性細(xì)胞中MHC-Ⅱ的表達(dá)強(qiáng)度,TNM分期Ⅲ-Ⅳ期的患者顯著弱于Ⅰ-Ⅱ期的患者(P<0.01)。但胃癌組織炎性細(xì)胞中MHC
6、-Ⅱ的表達(dá)強(qiáng)度在不同性別、不同年齡、不同病變部位、不同分化組、有無(wú)淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移之間,均無(wú)顯著性差異(P>0.05)。
4、胃癌組織和癌旁正常組織炎性細(xì)胞中CD80的表達(dá)率分別為33%和60%,兩者差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.01)。胃癌炎性細(xì)胞中CD80的表達(dá)強(qiáng)度顯著低于癌旁正常組織炎性細(xì)胞(P<0.01)。有淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移、TNM分期Ⅲ-Ⅳ期的患者胃癌組織炎性細(xì)胞中CD80的表達(dá)強(qiáng)度顯著弱于無(wú)淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移、Ⅰ-Ⅱ期的患者(P<0.
7、05)。但胃癌組織炎性細(xì)胞中CD80的表達(dá)強(qiáng)度在不同性別、不同年齡組、不同病變部位及分化程度之間,均無(wú)顯著性差異(P>0.05)。
5、胃癌組織和癌旁正常組織炎性細(xì)胞中CD86的表達(dá)率分別為35%和60%,兩者差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。胃癌炎性細(xì)胞中CD86的表達(dá)強(qiáng)度顯著低于癌旁正常組織炎性細(xì)胞(P<0.01)。胃癌組織炎性細(xì)胞中CD86的表達(dá)強(qiáng)度,TNM分期Ⅲ-Ⅳ期的患者顯著弱于Ⅰ-Ⅱ期的患者(P<0.01);低
8、分化組、有淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移組胃癌組織炎性細(xì)胞中CD86的表達(dá)強(qiáng)度弱于高中分化組、無(wú)淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移組,但差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。但胃癌組織炎性細(xì)胞中CD86表達(dá)強(qiáng)度在不同性別、不同年齡組及不同病變部位之間,均無(wú)顯著性差異(P>0.05)。
6、胃癌和癌旁正常組織炎性細(xì)胞中CD40的表達(dá)率分別為38%和60%,兩者差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),胃癌炎性細(xì)胞中CD40的表達(dá)強(qiáng)度顯著低于癌旁正常組織炎性細(xì)胞(P<0.05)。在
9、有淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移、TNM分期Ⅲ-Ⅳ期的患者,胃癌組織炎性細(xì)胞中CD40的表達(dá)強(qiáng)度分別顯著弱于無(wú)淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移、Ⅰ-Ⅱ期的患者(P<0.01)。但胃癌組織炎性細(xì)胞中CD40的表達(dá)強(qiáng)度在不同性別、不同年齡、不同病變部位及不同分化程度之間,均無(wú)顯著性差異(P>0.05)。
7、胃癌組織中VIP蛋白的表達(dá)與胃癌組織炎性細(xì)胞中CD74蛋白的表達(dá)強(qiáng)度呈明顯正相關(guān),與胃癌組織炎性細(xì)胞中MHC-Ⅱ、CD80、CD86、CO40蛋白的表達(dá)強(qiáng)度呈負(fù)相
10、關(guān)。
結(jié)論:
胃癌組織中VIP的蛋白表達(dá)強(qiáng)度明顯高于癌旁組織;胃癌組織炎性細(xì)胞中CD74的蛋白表達(dá)強(qiáng)度明顯高于癌旁組織中炎性細(xì)胞。胃癌組織炎性細(xì)胞中MHC-Ⅱ、CD80、CD86及CD40的蛋白表達(dá)強(qiáng)度明顯低于癌旁組織中炎性細(xì)胞。胃癌組織中VIP的蛋白表達(dá)與癌旁組織中炎性細(xì)胞內(nèi)CD74的蛋白表達(dá)呈明顯正相關(guān)。胃癌組織中VIP的蛋白表達(dá)與癌旁組織中炎性細(xì)胞內(nèi)MHC-Ⅱ、CD80、CD86及CD40的蛋白表達(dá)呈負(fù)
溫馨提示
- 1. 本站所有資源如無(wú)特殊說(shuō)明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請(qǐng)下載最新的WinRAR軟件解壓。
- 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請(qǐng)聯(lián)系上傳者。文件的所有權(quán)益歸上傳用戶所有。
- 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網(wǎng)頁(yè)內(nèi)容里面會(huì)有圖紙預(yù)覽,若沒(méi)有圖紙預(yù)覽就沒(méi)有圖紙。
- 4. 未經(jīng)權(quán)益所有人同意不得將文件中的內(nèi)容挪作商業(yè)或盈利用途。
- 5. 眾賞文庫(kù)僅提供信息存儲(chǔ)空間,僅對(duì)用戶上傳內(nèi)容的表現(xiàn)方式做保護(hù)處理,對(duì)用戶上傳分享的文檔內(nèi)容本身不做任何修改或編輯,并不能對(duì)任何下載內(nèi)容負(fù)責(zé)。
- 6. 下載文件中如有侵權(quán)或不適當(dāng)內(nèi)容,請(qǐng)與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
- 7. 本站不保證下載資源的準(zhǔn)確性、安全性和完整性, 同時(shí)也不承擔(dān)用戶因使用這些下載資源對(duì)自己和他人造成任何形式的傷害或損失。
最新文檔
- NF-κBp65反義寡核苷酸對(duì)TNBS誘導(dǎo)BALB-C小鼠慢性結(jié)腸炎腸道纖維化的影響.pdf
- NF-κB“誘餌”寡核苷酸對(duì)TNBS誘導(dǎo)小鼠慢性腸纖維化的影響及療效觀察.pdf
- PLOD2反義寡核苷酸對(duì)TNBS誘導(dǎo)小鼠慢性腸纖維化的影響及療效觀察.pdf
- NF-κB p65反義寡核苷酸對(duì)TNBS誘導(dǎo)BALB-C小鼠結(jié)腸炎癥的影響.pdf
- NF-κB“誘餌”寡核苷酸對(duì)TNBS誘導(dǎo)小鼠結(jié)腸炎的影響.pdf
- 核因子-κBp65反義寡核苷酸對(duì)肝星狀細(xì)胞增殖、NF-κB活性、IL-6及Ⅰ型膠原的影響.pdf
- 核因子-κBp65反義寡核苷酸對(duì)肝星狀細(xì)胞增殖、NF-κB活性、ICAM-1及TGF-β-,1-的影響.pdf
- NF-κB的反義寡核苷酸對(duì)小鼠巨噬細(xì)胞分泌炎癥因子的影響.pdf
- NF-κB Decoy寡核苷酸對(duì)小鼠DSS結(jié)腸炎的影響.pdf
- NF-κB p65反義寡核苷酸誘導(dǎo)胃癌SGC-7901細(xì)胞凋亡的實(shí)驗(yàn)研究.pdf
- 轉(zhuǎn)錄因子NF-kB在肺纖維化發(fā)病機(jī)制中的作用及其反義寡核苷酸對(duì)肺纖維化的影響.pdf
- 核因子-κB反義寡核苷酸對(duì)肝纖維化小鼠組織NF-κB活性、TGF-β1表達(dá)和病理改變影響的研究.pdf
- NF-κB反義寡核苷酸對(duì)博萊霉素?fù)p傷小鼠肺組織成纖維細(xì)胞轉(zhuǎn)分化的影響.pdf
- NF-κB反義寡核苷酸對(duì)高糖誘導(dǎo)HK-2細(xì)胞外基質(zhì)表達(dá)的影響.pdf
- 阿奇霉素對(duì)哮喘小鼠NF-κBp65表達(dá)影響的實(shí)驗(yàn)研究.pdf
- NF-κB誘騙性及反義寡核苷酸干預(yù)血管新生內(nèi)膜的研究.pdf
- NF-κBp65及Phospho-NF-κBp65在人成釉細(xì)胞瘤中的表達(dá)及意義.pdf
- 不同時(shí)間點(diǎn)霧化吸入STAT1反義寡核苷酸對(duì)肺纖維化大鼠的影響.pdf
- Survivin反義寡核苷酸對(duì)人胃癌細(xì)胞的影響.pdf
- 食管鱗癌中NF-κBp65對(duì)上皮間質(zhì)轉(zhuǎn)化的影響.pdf
評(píng)論
0/150
提交評(píng)論