阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征合并高血壓患者ET--1、NO及EMPs檢測(cè)及臨床意義.pdf

1、阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征(Obstructive sleep apnea hypopnea syndrome，OSAHS)是人類(lèi)最常見(jiàn)的呼吸睡眠障礙性疾病，主要表現(xiàn)為夜晚睡眠打鼾伴呼吸暫停，并有白天嗜睡。OSAHS因反復(fù)間歇性缺氧和高碳酸血癥，可導(dǎo)致多系統(tǒng)、臟器的功能損害。有越來(lái)越多的證據(jù)表明OSASHS與相當(dāng)多的心血管疾病發(fā)病率和死亡率獨(dú)立相關(guān)，包括缺血性心臟病、心力衰竭、心律失常和腦血管疾病等，特別是與高血壓有關(guān)。流行病學(xué)調(diào)查

2、顯示[1]OSAHS中有近60％的患者發(fā)生高血壓，被認(rèn)為是獨(dú)立于年齡、肥胖、吸煙、高脂血癥等因素以外引起高血壓的重要原因，是高血壓的重要危險(xiǎn)因素。然而目前OSAHS合并高血壓的機(jī)制仍然是不明確的，研究表明其機(jī)制可能與交感神經(jīng)張力、外周血管收縮、腎素-血管緊張素-醛固酮活性增加、壓力感受器反射的改變等有關(guān)[2-4]。近年來(lái)，內(nèi)皮細(xì)胞功能障礙被認(rèn)為在高血壓發(fā)生發(fā)展的病理生理過(guò)程中起著關(guān)鍵作用[5]。然而OSAHS合并高血壓是否也存在內(nèi)皮細(xì)胞

3、功能障礙目前還少有報(bào)道。一氧化氮(Nitric Oxide，N0)是內(nèi)皮細(xì)胞合成分泌的生物活性因子，具有舒張血管的作用，當(dāng)血管內(nèi)皮功能障礙時(shí)，NO合成減少，從而參與了高血壓的形成;內(nèi)皮素-1(endothelins-1，ET-1)是內(nèi)皮細(xì)胞合成分泌的血管活性肽，可使血管收縮，血管腔狹窄，外周阻力增強(qiáng)引起血管硬化，在高血壓發(fā)生發(fā)展中起重要作用;內(nèi)皮微粒(endothelial microparticles，EMPs)是內(nèi)皮細(xì)胞激活或凋亡過(guò)

4、程的產(chǎn)物，其在產(chǎn)生過(guò)程中攜帶了大量的生物信息，可導(dǎo)致血管功能的紊亂，被認(rèn)為是目前反應(yīng)內(nèi)皮細(xì)胞功能最為敏感的標(biāo)志物，在高血壓、冠心病等心血管疾病的形成過(guò)程中起著重要作用。本研究檢測(cè)所有研究對(duì)象外周血NO、ET-1及EMPs水平，比較各組之間NO、ET-1及EMPs水平的差異，探討其與OSAHS合并高血壓病之間的相互關(guān)系，為OSAHS合并高血壓早期診斷、治療提供新的思路。
　　目的：通過(guò)檢測(cè)研究對(duì)象外周血NO、ET-1及EMPs水平，

5、比較各組之間NO、ET-1及EMPs水平的差異，探討其與OSAHS合并高血壓病之間的相互關(guān)系，初步闡明OSAHS合并高血壓疾病的機(jī)制并提供臨床防治的新思路。
　　方法：2016年1月至12月，就診于吉林大學(xué)第一醫(yī)院的OSAHS患者93例，其中單純OSAHS患者40例（單純OSAHS組），男性/女性（32例/8例），年齡(54.5±7.8)歲;OSAHS合并高血壓患者53例（合并高血壓組），其中男性/女性(42例/11例，年齡(54

6、.4±7.1)歲。同期健康體檢者30例作為對(duì)照組，男性/女性(24例/6例)，年齡(54.3±7.4)歲。分別采用比色法檢測(cè)NO，ELISA法檢測(cè)ET-1，流式細(xì)胞技術(shù)檢測(cè)EMPs。
　　結(jié)果：與對(duì)照組比較，單純OSAHS組和合并高血壓組ET-1、EMPs水平均顯著增高-（P＜0.01），NO濃度均減低（P＜0.01）;對(duì)照組、OSAHS組、合并高血壓組ET-1水平依次升高(F=19.969，P＜0.01)，EMPs水平亦依次升高

7、(F=625.748，P＜0.01)，NO依次降低（F=61.601，P＜0.01);合并高血壓組EMPs與ET-1正相關(guān)（r=0.843，P＜0.05），與NO負(fù)相關(guān)（r=-0.934，P＜0.05）;OSAHS組EMPs與ET-1正相關(guān)（r=0.789，P＜0.05），與NO負(fù)相關(guān)（r=-0.899，P＜0.05）。
　　結(jié)論：OSAHS合并高血壓患者外周血中ET-1、EMPs水平明顯升高，而NO水平明顯降低。OSAHS合并高