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文檔簡介
1、目的:探討JAZF1基因過表達(dá)對(duì)小鼠糖脂代謝的影響。
方法:將50只C57BL/6J小鼠和50只JAZF1過表達(dá)小鼠隨機(jī)均分為4組:C57BL/6J小鼠普通飼料組(CN組,n=25)、C57BL/6J小鼠高脂飼料組(CH組,n=25)、JAZF1基因過表達(dá)小鼠普通飼料組(JN組,n=25)和JAZF1基因過表達(dá)小鼠高脂飼料組(JH組,n=25),通過高脂飼料喂養(yǎng)建立胰島素抵抗模型。采用葡萄糖耐量試驗(yàn)(GTT)、胰島素耐量實(shí)驗(yàn)(
2、ITT)及擴(kuò)展胰島素鉗夾技術(shù)評(píng)價(jià)糖代謝和胰島素敏感性的變化。
結(jié)果:與CH組相比,JH組小鼠體重、肝臟重量、附睪脂肪組織重量均顯著降低(P<0.05或P<0.01),但與CN組相比顯著升高(P<0.01)。和CN組相比,JN組膽固醇(TC)濃度顯著降低(P<0.05),而空腹血葡萄糖(FBG)、空腹血胰島素(FIns)、甘油三酯(TG)以及血漿游離脂肪酸(FFA)濃度等無顯著差異。和CH組相比,JH組空腹血糖(FBG)、空腹胰
3、島素(FIns)和膽固醇(TC)濃度均顯著降低(P<0.05或P<0.01)。在鉗夾穩(wěn)態(tài)期,JN組葡萄糖輸注率(GIR)顯著高于CN組(P<0.05),而JH組GIR也顯著高于CH組(P<0.01)。JN組和JH組肝糖輸出抑制率分別為89.2%和54.3%(均P<0.01),顯著高于CN組和CH組。
結(jié)論:JAZF1基因過表達(dá)能夠降低小鼠高脂飲食所導(dǎo)致的體重增加,并對(duì)高脂飲食誘導(dǎo)的肝臟及外周組織胰島素抵抗有一定拮抗作用,改善糖
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