VB6缺乏影響免疫細(xì)胞JAK-STAT1信號傳導(dǎo)的分子機(jī)制研究.pdf

1、VB6是生命基礎(chǔ)代謝的重要輔酶，參與脂肪酸代謝，糖原合成，血紅蛋白生成等一系列生物化學(xué)途徑，對動脈硬化和血栓、低血糖癥、帕金森綜合癥疾病具有調(diào)控作用。已有研究表明VB6對免疫系統(tǒng)亦具有重要的調(diào)節(jié)作用，如缺乏VB6會引起免疫力下降、抗體分泌減少等，但是對免疫系統(tǒng)調(diào)控作用的分子機(jī)制研究尚少。本文通過配制不同VB6含量（0，12，120 mg VB6/kg）飼料，構(gòu)建VB6營養(yǎng)缺乏小鼠模型，并通過分析血清中磷酸吡哆醛（PLP）和黃尿酸（XA）

2、的水平，驗證了VB6營養(yǎng)缺乏小鼠模型的成功建立，分析了其脾臟淋巴細(xì)胞分化、淋巴細(xì)胞增殖水平和細(xì)胞因子IL-2、IL-4和IFN-γ響應(yīng)水平，并結(jié)合JAK-STAT信號通路信號分子T-bet和SOCS1轉(zhuǎn)錄水平，分析了VB6缺乏對免疫系統(tǒng)影響的分子機(jī)制。
　　三周齡的雄性BALB/c小鼠分為4組，每組7只。其中兩組小鼠一組飼喂0mg/kgVB6的飼料，另外一組飼喂12 mg/kg VB6的飼料，連續(xù)飼喂10周進(jìn)行VB6的缺失和正常對

3、照。另外兩組飼喂0mg/kg VB6，連續(xù)飼喂5周，再分別飼喂12和120mg/kg VB6飼料進(jìn)行VB6的恢復(fù)和增強(qiáng)。
　　結(jié)果表明VB6缺乏小組小鼠生長緩慢，其血清中PLP未能檢出并且XA水平顯著高于其他各組（P<0.05），同時VB6的缺乏小鼠淋巴細(xì)胞增殖受到抑制；伴刀豆蛋白A刺激分離培養(yǎng)的淋巴細(xì)胞后，VB6缺乏促進(jìn)了CD3細(xì)胞的分化，抑制了CD4和CD8細(xì)胞的分化，導(dǎo)致細(xì)胞因子IL-2表達(dá)水平降低，IL-4表達(dá)水平提高，而