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文檔簡介
1、目的:
探討臨床HBsAg和抗-HBs雙陽性(簡稱雙陽性)慢性HBV感染患者病毒S基因主要親水區(qū)(MHR)新增N-糖基化突變與肝細胞癌(HCC)發(fā)生的相關性。
方法:
研究對象為302醫(yī)院就診的284例雙陽性慢性患者和590例HBsAg單陽性(簡稱單陽性)患者,通過巢式PCR方法擴增血清樣本HBVS基因序列進行測序,分析了MHR新增糖基化突變與HCC發(fā)生的相關性,并動態(tài)分析了18例雙陽性HCC患者臨床確診H
2、CC前后的S區(qū)新增N-糖基化突變變化。
結果:
新增N-糖基化突變的檢出率按照單陽性Non-HCC組(1.6%)、單陽性HCC組(6.0%)、雙陽性Non-HCC組(8.0%)、雙陽性HCC組(20.8%)依次增高,發(fā)現(xiàn)5種為新型突變株形式。多因素分析表明患者年齡>40歲、HBsAg>中位數(shù)、HBeAg陰性和MHR新增N-糖基化突變是雙陽性慢性HBV感染患者發(fā)展為HCC的危險因素(分別為OR=4.281,95%CI1
3、.843-9.941,P=0.001;OR=3.146,95%CI1.633-6.060,P=0.001;OR=2.097,95%CI1.010-4.357,P=0.047;OR=4.381,95%CI1.842-10.417,P=0.001),而ALT、Anti-HBs> median、Anti-HBe陽性和HBV DNA水平與HCC發(fā)生無顯著相關性。動態(tài)研究結果表明,18例雙陽性患者中有8例在發(fā)生HCC1-4年前已攜有新增N-糖基化
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