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1、我們的研究主要集中在PKC如何調(diào)控MPF,進(jìn)而調(diào)節(jié)細(xì)胞周期進(jìn)程的.實(shí)驗(yàn)中,應(yīng)用了PKC的激活劑OAG和特異性PKC抑制劑CalphostinC作用于NIH3T3細(xì)胞,來檢測(cè)在G2/M期進(jìn)程中p34<'cdc2>和cyclinB轉(zhuǎn)錄水平和蛋白表達(dá)水平及其活性改變,以及作用后對(duì)細(xì)胞周期進(jìn)程,特別是對(duì)G2/M期過渡的影響.結(jié)論:1.PKC的激動(dòng)劑OAG在NIH3T3細(xì)胞G2期可以降低MPF活性,而抑制劑calposinC可以提高M(jìn)PF活性,并
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