乙烯信號(hào)調(diào)控?cái)M南芥發(fā)育時(shí)相轉(zhuǎn)換的分子機(jī)制.pdf

1、植物的生長(zhǎng)發(fā)育受年齡調(diào)控，隨著年齡的增加，植物的發(fā)育模式、形態(tài)和生理都發(fā)生了一系列改變。植物的發(fā)育階段可以分為胚胎期、幼年期、成年期和生殖生長(zhǎng)期四個(gè)階段，每個(gè)階段之間的轉(zhuǎn)換稱為時(shí)相轉(zhuǎn)換(Phase transition)。miR156是植物年齡途徑的關(guān)鍵因子。種子萌發(fā)后，miR156表達(dá)量逐漸降低，其靶基因SPL類轉(zhuǎn)錄因子（例如SPL9）含量上升，SPL9通過激活下游基因促進(jìn)植物發(fā)育的時(shí)相轉(zhuǎn)換。
　　本文以擬南芥為模式，通過突變體

2、篩選獲得一個(gè)影響擬南芥發(fā)育時(shí)相轉(zhuǎn)換的突變體。圖位克隆，突變體表型恢復(fù)，基因等位測(cè)試與基因測(cè)序表明該突變體中AT5G03730（CTR1基因發(fā)生突變，導(dǎo)致翻譯提前終止。與野生型相比，ctr1-1突變體具有葉片形態(tài)幼態(tài)化、下表皮毛出現(xiàn)滯后及開花時(shí)間推遲的表型，表明CTR1是擬南芥發(fā)育時(shí)相轉(zhuǎn)換的正調(diào)控因子。
　　CTR1編碼乙烯信號(hào)途徑的負(fù)調(diào)控因子。乙烯處理后，SPL9的表達(dá)量下降約為40％，而miR156的表達(dá)量則無明顯變化。自擬南芥

3、萌發(fā)至生長(zhǎng)出第7片真葉，SPL9在ctr1-1中的表達(dá)量始終低于其在野生型中的表達(dá)量。由此推斷，乙烯通過不依賴miR156的途徑抑制SPL9，從而負(fù)調(diào)控?cái)M南芥發(fā)育的時(shí)相轉(zhuǎn)換。
　　前人研究表明CTR1抑制赤霉素途徑關(guān)鍵因子DELLA的表達(dá)，而DELLA可以與miR156靶基因蛋白SPL9存在互作。雙突變體研究表明，SPL9對(duì)于DELLA具有遺傳上位性。外源施加赤霉素可以恢復(fù)ctr1-1植株時(shí)相轉(zhuǎn)換延遲的表型，下表皮毛起始時(shí)間與開花

4、時(shí)間均明顯提前。
　　綜上所述，本研究得到如下結(jié)論:(1)乙烯信號(hào)負(fù)調(diào)控?cái)M南芥發(fā)育的時(shí)相轉(zhuǎn)換。乙烯可以通過獨(dú)立于miR156的信號(hào)通路在轉(zhuǎn)錄水平抑制SPL9的表達(dá)，同時(shí)通過抑制CTR1促進(jìn)DELLA在轉(zhuǎn)錄后水平抑制SPL9的轉(zhuǎn)錄激活活性;乙烯處理后，CTR1表達(dá)降低，DELLA抑制SPL9的功能，從而延遲植物的時(shí)相轉(zhuǎn)換。(2)乙烯信號(hào)與miR156對(duì)于植物發(fā)育時(shí)相轉(zhuǎn)換的調(diào)控是彼此獨(dú)立的。乙烯通過DELLA與赤霉素途徑交叉，繼而在S