慢性疼痛大鼠背根神經(jīng)節(jié)中nav1.7的表達(dá)與痛覺變化的關(guān)系

1、A t h e s i ss u b m i t t e d t oZ h e n g z h o u U n i v e r s i t yf o r t h ed e g r e e o f M a s t e rT h e R e l a t i o n s h i p B e t w e e n N a v 1 ．7E x p r e s s i o n a n d P a i nC h a n g e s i nT h e D

2、 o r s a l R o o t G a n g l i ao f R a t s w i t hC h r o n i c P a i nB y C h a o L i uS u p e r v i s o r ：P r o f ．W e i d o n g Z a n gH u m a n A n a t o m ya n d H i s t o l o g i cE m b r y o l o g yB a s i c M e

3、 d i c a lC o l l e g eA p r i l ，2 0 1 2中文摘要慢性疼痛大鼠背根神經(jīng)節(jié)中N a v 1 ．7 的表達(dá)與痛覺變化的關(guān)系研究生：劉超導(dǎo) 師：臧衛(wèi)東教授鄭州大學(xué)基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院人體解剖學(xué)教研室河南鄭州4 5 0 0 0 1中文摘要背景與目的：慢性疼痛包括炎性疼痛和神經(jīng)病理性疼痛，其在臨床治療中仍然是一個重大的挑戰(zhàn)，嚴(yán)重折磨著慢性疼痛患者。由于各種受體、神經(jīng)遞質(zhì)、離子通道、第二信使系統(tǒng)的參與，所以慢性疼痛涉及

4、到復(fù)雜的調(diào)控機(jī)制及神經(jīng)元的可塑性，目前的治療往往是不足的，無效的或產(chǎn)生潛在的嚴(yán)重不利影響，很難找到專一、有效的治療措施。然而，因為離子通道是細(xì)胞膜表面易于控制的藥物標(biāo)靶，所以作為人類單基因疼痛綜合征基礎(chǔ)的離子通道病變具有很重要的臨床意義。近幾年的研究發(fā)現(xiàn)，在疼痛的發(fā)生和發(fā)展中，通過免疫系統(tǒng)細(xì)胞( 如P 2 X 7 ) 表達(dá)的離子通道被證明發(fā)揮了舉足輕重的作用。在一些動物疼痛模型上，離子通道參與感覺傳導(dǎo)，神經(jīng)元的興奮性調(diào)節(jié)，動作電位的傳導(dǎo)

5、和神經(jīng)遞質(zhì)的釋放，表明離子通道是潛在地有選擇性的鎮(zhèn)痛藥物靶點。并且，某些離子通道的單核苷酸突變也會導(dǎo)致痛覺的改變。因此，深入了解離子通道的病變?yōu)槲覀冊谂R床上治療慢性疼痛提供了控制疼痛的潛在的有效靶點。由S C N 9 A 編碼的電壓門控鈉離子通道N a v l ．7 ，他主要表達(dá)在外周背根神經(jīng)節(jié)和交感神經(jīng)節(jié)神經(jīng)元中。在過去幾年的遺傳學(xué)研究發(fā)現(xiàn)，由于S C N 9 A 的遺傳學(xué)缺陷導(dǎo)致的電壓門控鈉離子通道N a v l ．7 的功能障礙與