食管查房

1、動(dòng)脈血?dú)夥治雠c酸堿平衡,解放軍第37醫(yī)院唐旭東,酸堿的來(lái)源及調(diào)節(jié)血?dú)馑釅A分析常用參數(shù)酸堿平衡的判斷方法血?dú)馑釅A分析的臨床應(yīng)用,體液的酸堿來(lái)源,來(lái)源：三大營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)代謝產(chǎn)生（主要） 攝取的食物、藥物（少量）兩種酸 揮發(fā)酸: CO2 + H2O H2CO3 H++HCO3—

2、 最多 ,通過(guò)肺進(jìn)行調(diào)節(jié)，稱酸堿的呼吸性調(diào)節(jié). 成人安靜狀態(tài)下每天產(chǎn)生300-400L的CO2，若全部結(jié)合水并釋放H+， H++將是15mmol/d。 固定酸: 不能變成氣體由肺呼出，僅通過(guò)腎排, 稱酸堿的腎性調(diào)節(jié)。

3、 如: 硫酸、磷酸、尿酸（蛋白質(zhì)代謝） 甘油酸、丙酮酸、乳酸（糖酵解） 三羧酸（糖氧化） ß-羥丁酸、乙酰乙酸（脂肪代謝）。,,,,,酸產(chǎn)量遠(yuǎn)超過(guò)堿,酸堿平衡的調(diào)節(jié),緩沖系統(tǒng)：

4、反應(yīng)迅速，作用不持久 血漿中：NaHCO3/H2CO3 為主：全血的35% 紅細(xì)胞中：KHb/HHb，KHbO2/HHbO2為主：全血的35%肺調(diào)節(jié): 效能最大，作用于30min達(dá)最高峰 通過(guò)改變肺泡通氣量控制CO2的排出量來(lái)維持腎調(diào)節(jié)：作用更慢，數(shù)小時(shí)后起作用，3-5天達(dá)高峰 泌H+、重吸收HCO3-、排NH4+組織細(xì)胞內(nèi)液的調(diào)節(jié)：作用較強(qiáng)

5、，3-4h起效，有限 主要通過(guò)離子交換：如H+ - K+，CL- -HCO3-,血?dú)馑釅A分析常用參數(shù),酸堿度PH 和 [H+] PH = - lg [ H + ] 酸的電離常數(shù)Ka = [H +][A -]/[HA] 愈大愈酸 PH= - lg[ Ka [HA] ] = - lg Ka + [- lg

6、 ] = pKa + lg [A-] （henderson-hassalbach方程式） 動(dòng)脈血PH = pKa + lg [HCO3-] ，[H2CO3] = α PaCO2（henry定律） =6.1+ lg 24

7、 = 7.4( 7.35 ～ 7.45 ) H+ ：45 ～35mmol/L,,[A -],,[HA],[A - ],,[HA],,[H2CO 3],,[0.03 × 40],意義：1）PH＞7.45，堿血癥；PH＜7.35，酸血癥 不能區(qū)別是代謝性或呼吸性的酸堿失衡

8、 2）HCO3-/H2CO3 =20：1，PH保持正常，但不排除 無(wú)酸堿失衡,動(dòng)脈血CO2分壓（PaCO2） 定義：血漿中物理溶解的CO2分子產(chǎn)生的張力 參考值：35-45mmHg 意義：1）測(cè)定PaCO2可直接了解肺泡通氣量，二者成反比

9、 （因?yàn)镃O2通過(guò)呼吸膜彌散快，PaCO2 相當(dāng)于PACO2） 2）反映呼吸性酸堿失調(diào)的重要指標(biāo)。 3）＞45mmHg ，呼酸或代償后代堿；＜35mmHg，呼堿 或代償后代酸,動(dòng)脈血氧分壓（PaO2） 參考值

10、：80-100mmHg 意義：1）PaO2 越高，HbO2%越高（體內(nèi)氧需主要來(lái)源） 2) 反映肺通氣或( 和 )換氣功能： a）通氣功能障礙：低PaO2并二氧化碳潴留。 單純異常，PaO2和PaCO2等值變化，和為140mmHg

11、 b）換氣功能障礙：彌散功能障礙、V/Q失調(diào)、靜-動(dòng)脈分流 如急性肺損傷、肺水腫、肺淤血、肺間質(zhì)纖維化等 僅低PaO2，當(dāng)殘存有效肺泡極少而不能代償時(shí)，才PaCO2增高,,低張性缺氧,肺泡動(dòng)脈氧分壓差（A-aDO2） 參考值：吸入空氣時(shí)（FiO=21%) : ＜20mmHg

12、 隨年齡增長(zhǎng)而上升, 一般 ≤ 30mmHg 年齡參考公式： A-aDO2 = 2.5 +（0.21×年齡)mmHg 意義: 1) 判斷肺換氣功能( 靜動(dòng)脈分流、V/Q、呼吸膜彌散） 2）判斷低氧血癥的原因： a

13、）顯著增大，且PaO2 明顯降低（＜60mmHg），吸純氧時(shí) 不能糾正，考慮肺內(nèi)短路，如肺不張 和 ARDS b）輕中度增大，吸純氧可糾正，如慢阻肺 c）正常，但PaCO2增高，考慮CNS或N、M病變所致通氣不足

14、 d）正常，且PaCO2正常，考慮吸入氧濃度低，如高原性低氧 3）心肺復(fù)蘇時(shí)，反映預(yù)后的重要指標(biāo)，顯著增大，反 映肺淤血、肺水腫，肺功能嚴(yán)重減退。,血氧飽和度（SO2%） 定義: 血液在一定PO2下，HbO2占全部Hb的百分比

15、 公式表示: SO2% = [HbO2 / (HbO2 + Hb)] ×100％ 參考值：91.9~99% 意義:SaO2與PaO2直接相關(guān) 氧飽和：當(dāng)PaO2為150mmHg時(shí)，SaO2為100%

16、 氧解離曲線：“S”形，分為： 上段平坦部（60－100mmHg）：SaO2隨 PO2的變化小 PO260－100－150mmHg， SaO2 90－97－100％ 肺泡氣的PO2處于此段，PO2下降時(shí)，SaO2可無(wú)明顯變化。

17、 中下段陡直部（< 60mmHg）：PO2小變，SaO2大變 組織細(xì)胞的PO2于此段，利于HbO2的離解向組織供氧,氧解離曲線,,臨床上缺氧時(shí)吸氧的治療價(jià)值：PaO2低至60mmHg以下僅低流量吸氧即可明顯提高SO2%,,,,,,P50=26.3mmHg,,PaO2,SO2%,血氧飽和度50%

18、時(shí)氧分壓（P50）： 參考值：26.3 mmHg 意義: 反映血液輸氧能力、Hb與O2的親和力 P50 增加，氧離曲線右移，即相同PaO2下，SO2%降低， 氧與Hb親和力降低，HbO2易釋放氧。降低，則反之。

19、 影響因素：1）溫度：增高，右移 2）PCO2 ：增高，右移 3）PH ：降低 ，右移 4）紅細(xì)胞內(nèi)2，3－二磷酸甘油酸：增高，右移 庫(kù)存血,RBC內(nèi)2，3－DPG低，左移 ， Hb與O2親和力強(qiáng)，不利組織氧供

20、,氧合指數(shù)( OI ):動(dòng)脈血氧分壓/ 吸入氣氧濃度 （PaO2/FiO2) 參考值： 400-500mmHg 意義：1)在一定程度上，排除了FiO對(duì)PaO2的影響，故在 氧療時(shí)，也能較準(zhǔn)確地反映肺組織的實(shí)際換氣功能。

21、 2) OI≤300mmHg，可診斷為呼吸衰竭 3)在急性肺損傷（ALI)和急性呼吸窘迫綜合征（ARDS)： 用于診斷：其他條件符合下，OI≤300mmHg為ALI，

22、 OI≤200mmHg為ARDS 反映病情輕重和判斷治療效果,氧容量（O2CAP）和氧含量（O2CT） O2CAP：100ml血液中Hb充分氧合時(shí)的最大含氧量，公式表示： O2CAP = 1.34（ml/g) × Hb (g/dl)

23、參考值：20ml/dl 意義：1）反映血液攜氧能力 2）大小取決于Hb的質(zhì)（ 與O2結(jié)合力）和量 O2CT ： 100ml血液中與Hb結(jié)合的氧和物理溶解氧的總量 公式表示：O2CT = 1.34× Hb 

24、15;SO2%+0.003 ×PO2 參考值：17.5~23 ml/dl (男）； 16~21.5 ml/dl (女） 意義：1）反映血液中實(shí)際含氧量 2）取決于Hb 、SO2%、PO2,二氧化碳總量（TCO2) 定義：血

25、漿中一切形式存在的CO2總量。 95％是HCO3-結(jié)合形式 公式表示： TCO2 ＝ [HCO3-] + PaCO2×0.03mmol/L 參考值：24-32mmol/L(平均28mmol/L)

26、 意義：1）受呼吸和代謝雙重影響，主要受代謝因素影響 2）增高：PH增高，代堿 PH降低，呼酸 降低：PH增高，呼堿

27、 PH降低，代酸,實(shí)際碳酸氫鹽（AB): 定義：在實(shí)際PaCO2、體溫及SaO2下血漿中HCO3-的濃度 參考值：22-27mmol/L(平均24mmol/L) 意義：受呼吸和代謝雙重影響 1）血液中CO2+H2O H2CO3

28、 H+ + HCO3 -，故 HCO3 – 含量與PaCO2有關(guān) 2）HCO3 -是血漿緩沖堿之一，體內(nèi)固定酸過(guò)多時(shí)，通過(guò)其緩 沖保持PH穩(wěn)定，而HCO3 –含量減少。 腎臟 ：最重要的調(diào)節(jié)器官,,,CA,,,CA,標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽（SB):

29、 定義：血液在37℃ ，Hb100%氧合，PaCO2 40mmHg的標(biāo)準(zhǔn)條 件下，測(cè)得的血漿 HCO3- 濃度。 參考值：22~27（平均24mmol/L) 意義：1）排除呼吸因素的影響，是判斷代謝性因素的指標(biāo) 降低：代酸或代償后呼堿

30、 升高：代堿或代償后呼酸 2）正常情況下，AB = SB AB ＞ SB，表明PaCO2＞40mmHg，呼酸或代償后代堿 AB ＜ SB，表明PaCO2＜40mmHg，呼堿或代償后代酸,緩沖堿（BB):血液中有緩沖能力的負(fù)離子的總量 幾種形式：血漿緩沖堿

31、（BBp) = HCO3- + Pr- = 41~42mmol/L 全血緩沖堿（BBb) = HCO3- + Pr- +Hb×0.42=41~48mmol/L 細(xì)胞外液緩 沖堿（BBecf）= HCO3- + Pr- + 5×0.42 = 43.8mmol/L全血緩沖堿的組成 意義：受血漿蛋白、Hb

32、、呼吸因素和電解質(zhì)影響，目前認(rèn)為不能 確切反映代謝酸堿內(nèi)穩(wěn)情況,剩余堿(BE)： 定義：在37℃ ，一個(gè)正常大氣壓、Hb100%氧合、 PaCO2 40mmHg的條件下，將1L全血的PH調(diào)到7.4所需的酸或 堿量。 參考值：±3mmol/L(均值0）

33、 意義：1）是反映代謝性因素的一個(gè)客觀指標(biāo) 2）反映血液緩沖堿絕對(duì)量的增減： +堿超；-堿缺 3）指導(dǎo)臨床補(bǔ)酸或補(bǔ)堿量，比據(jù)HCO3- 更準(zhǔn)確A法： 補(bǔ)酸（堿）量=0.6×BE × 體重（kg) 一般先補(bǔ)充計(jì)算值的2/3-1/

34、2，然后根據(jù)血?dú)鈴?fù)查結(jié) 果決定再補(bǔ)給量。 B法：代酸：BE/3 x 體重（Kg）=Na HCO3- (ml) 代堿：BE/6 x 體重（Kg）=鹽酸精氨酸 (ml),酸堿平衡的判斷方法,兩規(guī)律、三推論 三個(gè)概念 四個(gè)步驟,二規(guī)律、三推論,規(guī)律1：HCO3- 、

35、PaCO2代償?shù)耐蛐院蜆O限性 同向性：機(jī)體通過(guò)緩沖系統(tǒng)、呼吸和腎調(diào)節(jié)以維持血液和組織液pH于7.4±0.05（ HCO3-/αPaCO2 = 20/1 ）的生理目標(biāo) 極限性：HCO3-原發(fā)變化，PaCO2繼發(fā)代償極限為10-55mmHg；PaCO2原發(fā)變化，HCO3-繼發(fā)代償極限為 12～45mmol/L。推論1 ：HCO3-/ PaCO2相反變化必有混合性酸堿失衡

36、推論2：超出代償極限必有混合性酸堿失衡，或HCO3-/ PaCO2明顯異常而PH正常常有混合性酸堿失衡,規(guī)律2：原發(fā)失衡的變化 > 代償變化推論3：原發(fā)失衡的變化決定PH偏向 例1：血?dú)?pH 7.32，PaCO2  30mmHg，HCO3- 15 mMol/L。判斷原發(fā)失衡因素 例2：血?dú)?pH 7.4

37、2， PaCO2 29mmHg，HCO3- 19mMol/L。判斷原發(fā)失衡因素,三個(gè)概念,陰離子間隙（AG） 定義：AG ＝ 血漿中未測(cè)定陰離子（UA) －未測(cè)定陽(yáng)離子（UC) 根據(jù)體液電中性原理：體內(nèi)陽(yáng)離子數(shù)＝陰離子數(shù)， Na+為主要陽(yáng)離子，HCO3-、CL-為主要陰離子，

38、 Na+ + UC ＝ HCO3- + CL- + UA AG ＝ UA － UC ＝ Na+ -（HCO3- + CL-） 參考值：8～16mmol 意義：1）＞16mmol，反映HCO3-+CL-以外的其它陰離子如乳酸、 丙酮酸堆積，即高AG酸中

39、毒。 2）AG增高還見(jiàn)于與代酸無(wú)關(guān)：脫水、使用大量含鈉鹽藥 物、骨髓瘤病人釋出過(guò)多本周氏蛋白 3）AG降低，僅見(jiàn)于UA減少或UC增多，如低蛋白血癥,例：PH 7.4，PaCO2 40 mmHg，HCO3- 24 mmol/L，CL- 90 mmol/L ，Na+ 140 mmol/L

40、 [分析] 單從血?dú)饪?，是“完全正?！?，但結(jié)合電解質(zhì)水平，AG=26mmol，＞16mmol，提示伴高AG代謝性酸中毒,潛在HCO3- 定義：高AG代酸（繼發(fā)性HCO3-降低）掩蓋HCO3-升高， 潛在HCO3- = 實(shí)測(cè)HCO3- + △AG，即無(wú)高AG代酸時(shí)，體內(nèi) 應(yīng)有的HCO3-值。 意義：1）排除并存高A

41、G代酸對(duì)HCO3-掩蓋作用，正確反映高 AG代酸時(shí)等量的HCO3-下降 2）揭示被高AG代酸掩蓋的代堿和三重酸堿失衡中代堿的存在,例：pH 7.4 ，PaCO2 40 mmHg ，HCO3- 24mmol/L，CL- 90mmol/L，Na+ 140mmol/L [分析] ：實(shí)測(cè)HCO

42、3- 24mmol/L似乎完全正常，但因AG=26mmol ＞16mmol，提示存在高AG代酸，掩蓋了真實(shí)的HCO3-值， 需計(jì)算潛在HCO3- = 實(shí)測(cè)HCO3+△AG =24+△AG

43、 =34 mmol/L， 高于正常高限27mmol/L，故存在高AG代酸并代堿。,代償公式 1) 代謝 ( HCO3-）改變?yōu)樵l(fā)時(shí)： 代酸時(shí)：代償后PaCO2=1.5×HCO3- + 8 ± 2 代堿時(shí)：代償后的PaCO2升

44、高水平 （△PaCO2）=0.9× △ HCO3-±5,2)呼吸( PaCO2）改變?yōu)樵l(fā)時(shí)，所繼發(fā)HCO3-變化分急 性和 慢性（≥3～5天），其代償程度不同: 急性呼吸（PaCO2）改變時(shí)，所繼發(fā)HCO3-變化為3～4 mmol 慢性呼吸性酸中毒時(shí)：代償后的HCO3-升

45、高水平 (△HCO3-）=0.35×△PaCO2±5.58 慢性呼吸性堿中毒時(shí)：代償后的HCO3-降低水平 (△HCO3-）=0.49× △ PaCO2±1.72,酸堿平衡判斷的四步驟,據(jù)pH、PaCO2、HCO3-變化判斷原發(fā)因素?fù)?jù)所判斷的原發(fā)因素選用相關(guān)的代償公式據(jù)實(shí)測(cè)HCO3-/

46、PaCO2與相關(guān)公式所計(jì)算出的代償區(qū)間相比，確定是單純或混合酸堿失衡高度懷疑三重酸堿失衡（TABD）的，同時(shí)測(cè)電解質(zhì)，計(jì)算AG和潛在HCO3-，判斷TABD,例: PH 7.33，PaCO2 70 mmHg，HCO3-  36mmol/L，Na+ 140 mmol/L，CL-  80 mmol/L,判斷原發(fā)因素 [ 分析 ]：PaCO2≥40 mmHg

47、（70mmHg）提示可能為呼酸； HCO3- ≥24 mmol/L（36mmol/L）提示可能為代堿。據(jù)原發(fā)失衡 的變化>代償變化規(guī)律，原發(fā)失衡的變化決定pH偏向，pH≤7.4（7.33偏酸），故呼酸是原發(fā)失衡，而HCO3-的升高為繼發(fā)性代償。,選用相關(guān)公式 呼酸時(shí)代償后的HCO3-變化水平 （△HCO3-）=0.35×△PaCO2±

48、;5.58 =0.35×（70-40）±5.58 =4.92～16.08 HCO3=24+△HCO3-=28.92～40.08,結(jié)合電解質(zhì)水平計(jì)算AG和潛在HCO3 AG = Na+ -（HCO3- +

49、 CL-）   8～16mmol =140-116 =24 mmol 潛在HCO3- = 實(shí)測(cè)HCO3 + △AG =36 + 8 =44mmol,酸堿失衡判斷：

50、 比較代償公式所得的HCO3-與實(shí)測(cè)HCO3-，判斷酸堿失衡 實(shí)測(cè)HCO3- 為36，在代償區(qū)間28.92～40.08內(nèi)，但潛在HCO3-為44，超出代償區(qū)間的上限，存在代謝性堿中毒 AG≥16mmol，存在高AG代酸 本例實(shí)際存在呼酸伴高AG代酸和代堿三重酸堿失衡。,血?dú)馑釅A分析的臨床應(yīng)用,單純性 混合性（混合性代謝性酸中毒） 三重性,單純性酸堿失衡,代謝性酸

51、中毒： 原因：1）HCO3-直接丟失過(guò)多：經(jīng)腸液、血漿滲出 2）緩沖丟失：固定酸產(chǎn)生過(guò)多（乳酸、 ß-羥 丁酸） 外源性固定酸攝入過(guò)多：水楊酸類藥、含氯鹽

52、類藥 固定酸排泄障礙： 腎衰 3）血液稀釋，[HCO3-]降低：快速輸GS或NS 4） 高血鉀：細(xì)胞內(nèi)外H+-K+交換(反常性堿性尿） 二類：AG增高型（血氯正常）；AG正常

53、型（血氯升高） 對(duì)機(jī)體的影響：心血管系統(tǒng)（心律失常、心肌收縮力減弱、血管系統(tǒng)對(duì)兒茶酚胺的反應(yīng)性降低）；CNS（抑制）；呼吸代償性增強(qiáng)（深大） 防治原則：去除病因；補(bǔ)堿【HCO3-＜15mmol/L，分次，小量，首選NaHCO3，也可乳酸鈉（肝功不良或乳酸中毒禁用）】；補(bǔ)鉀補(bǔ)鈣,代謝性堿中毒： 原因：1）H+丟失：經(jīng)胃（劇烈嘔吐、胃液抽吸）、

54、 經(jīng)腎（利尿劑，鹽皮質(zhì)激素過(guò)多） 2）HCO3- 過(guò)量負(fù)荷：攝過(guò)多NaHCO3；大量輸含檸檬酸鹽抗凝 的庫(kù)存血；脫水濃縮性(失H2O、NaCL)

55、 3）低血鉀：胞內(nèi)外K+-H+交換（反常性酸性尿） 防治原則：1）鹽水反應(yīng)性：由于細(xì)胞外液減少，有效血容量不足，低 鉀低氯，予等張或半張的鹽水可糾正。

56、 2）鹽水抵抗性：由于鹽皮質(zhì)激素直接作用和低鉀，予鹽水無(wú)效， 予抗醛固酮藥物。 3）補(bǔ)KCl(其他陰離子均能促H+排出，使堿中毒難以 糾正；Cl－

57、 可促排HCO3-) 4）嚴(yán)重代堿：直接予HCl、鹽酸精氨酸、鹽酸賴胺酸和NaCl 檢測(cè)尿PH堿化則治療有效,呼吸性酸中毒 原因：1）吸入CO2過(guò)多 2）排出CO2受阻：通氣障礙，如：呼吸中樞

58、抑制、呼吸肌麻痹、 呼吸道阻塞、胸廓病變、肺部疾患、呼吸機(jī)使用不當(dāng) 分類：急性：主要靠細(xì)胞內(nèi)緩沖，代償作用有限，常表現(xiàn)為失代償 慢性：24h以上，腎代償，可代償 對(duì)機(jī)體的影響：直接舒張腦血管（夜間晨起持續(xù)性頭痛）；神經(jīng)精神障礙

59、（煩躁 昏迷） (肺性腦?。?防治原則：1）病因?qū)W治療 2）發(fā)病學(xué)治療：原則：改善通氣功能，使PaCO2逐步下降 （對(duì)有腎代償后HCO3

60、-升高的，切忌過(guò)急使PaCO2迅速降至正 常，易致代堿；避免過(guò)度人工通氣，導(dǎo)致呼堿） 3）慎用堿性藥：尤通氣未改善前（ HCO3— + H+ H2CO3),,,呼吸性堿中毒 原因：過(guò)度通氣（低氧血癥；精神

61、神經(jīng)性；機(jī)體代謝過(guò)高；人工通氣不當(dāng)?shù)龋?對(duì)機(jī)體的影響：眩暈、感覺(jué)意識(shí)障礙（腦血管收縮腦血流量減少）、 低鉀（細(xì)胞內(nèi)外離子交換、腎排鉀增多） 乳酸增高（氧離曲線左移，HbO2釋O2少，組織缺氧）

62、 防治原則：去除病因：如鎮(zhèn)靜劑 加面罩呼吸,雙重性酸堿失衡：

63、 混合性代謝性酸中毒：高AG代酸＋高氯性代酸 動(dòng)脈血?dú)馓攸c(diǎn)：1）同單純性代酸（且符合PaCO2代償公式）

64、 △HCO3- ① ＝ △CL △AG ＝ △HCO3- ② 故 △HCO3- ＝ △CL ＋ △AG 2）AG升高，伴△HCO

65、3- > △AG,呼吸性酸中毒,,呼吸性堿中毒,代謝性酸中毒,代謝性堿中毒,,,,,,,,,,三重性酸堿失衡（TABD),定義：一種呼吸性失衡，同時(shí)有高AG代酸和代堿 分類：呼酸型TABD：見(jiàn)于嚴(yán)重肺心病、呼衰伴腎衰 呼堿型TABD： AG及潛在的HCO3-是揭示TABD存在的指標(biāo),血?dú)夥治鲋笇?dǎo)呼吸參數(shù)的調(diào)節(jié),為達(dá)到理

66、想PaCO2所需的每分鐘通氣量（VE）1、新的VE=現(xiàn)在的VE x 現(xiàn)在的PaCO2/理想的PaCO2 例如：現(xiàn)在的VE =8L/min，現(xiàn)在的PaCO2=50mmHg，要達(dá)到理想的PaCO2 40mmHg 新的VE=8x50/40=10L/min 新的VE 可以通過(guò)增加潮氣量（VT）或呼吸頻率（f）來(lái)達(dá)到。但需要考慮VD/ VT的比例這一因素。如果VT

67、保持不變，通過(guò)調(diào)節(jié)呼吸頻率來(lái)達(dá)到新的VE，這一公式相當(dāng)精確。如果調(diào)整VT， VD/ VT的比例發(fā)生變化，這一公式有一定的誤差。,2、通過(guò)調(diào)整呼吸頻率達(dá)到理想PaCO2的方法 新的呼吸頻率=現(xiàn)在的呼吸頻率x 現(xiàn)在的PaCO2/理想的PaCO2 例如：現(xiàn)在的呼吸頻率為12次/分，現(xiàn)在的PaCO2為80mmHg，欲達(dá)到理想的PaCO2 40mmHg： 新的呼吸頻率=1