自主神經節(jié)叢消融對竇房結及房室結功能的急性期影響

1、432中國心臟起搏與心電生理雜志2010年第24卷第5期自主神經節(jié)叢消融對竇房結及房室結功能的急性期影響吳柳何勃魯志兵崔博胡笑容溫華知江洪[摘要]目的探討神經節(jié)叢(GP)消融對竇房結(SAN)及房室結(AVN)功能的影響。方法7條犬開胸并在左、右心房及肺靜脈縫置多極電極導管以備記錄及刺激，對左側及右側GP分別進行消融，消融前后分別測定靜息心率、SAN及AVN功能，SAN功能包括測定6個不同水平起搏周長(380，350，330，300，2

2、80及250ms)時SAN恢復時間(SNRT)以及校正的SNRT(cSNRT)；AVN功能包括AH間期(His束電圖記錄的房室結傳導時間)、遞增起搏時出現(xiàn)文氏房室傳導阻滯時起搏周長、出現(xiàn)2：1房室傳導阻滯時起搏周長、右房短陣超速起搏誘發(fā)心房顫動(簡稱房顫)時的平均心室率。結果GP消融后竇性心率無顯著改變，長起搏周長時SNRT及eSNRT無顯著變化，而短起搏周長時則顯著減少(P005)。各起搏周長下AH間期、出現(xiàn)文氏房室傳導阻滯及2：1房

3、室傳導阻滯時的起搏周長、房顫時平均心室率在GP消融前后均無顯著變化。結論GP消融在較短起搏周長情況下增強了SAN功能，但對AVN功能無明顯影響，可能與GP消融時同時破壞了副交感及交感神經成分有關。[關鍵詞】電生理學；神經節(jié)叢；消融；竇房結；房室結DOI：103969／jissn100726592010017中圖分類號R4541R33138文獻標識碼A文章編號1007—2659(2010)05—0432—04Acuteeffectsofg

4、anglionatedplexiablation011sinoatrlalnodalandatrioventricularnodalfunctionsWUIjuHEBo，LUZhibing，CUIBo，HUXiaorong，WENHuazhi。JIANGHongDepartmentofCardiology，RenminHospitalofWuhanUniversity，Wuhan430060，ChinaCorrespondingauth

5、or：JIANGHong，Email：jianghon958@印1ailtom[Abstract]ObjectiveToinvestigatetheeffectsofganglionatedplexi(GP)ablationonthesinoatrialnodal(SAN)andatrioventricnlarnodal(AVN)functionsMethodsInsevenopenchestdogs，multipleelectrode

6、cathetersweresuturedatbethatriaandpulmonaryveinsforrecordingandpacingLeftandrightGPwasablatedseparatelyMeasurementofrestingheartrate，SANandAVNfunctionWasperformedbeforeandafterGPablationTheSANfunctionwasevaluatedbymea$11

7、1七一mentsofsinusnoderecoverytime(SNRT)andcorrectedsinusnoderecoverytime(cSNRT)duringrapidpacingfromthedistalpairofRAcatheterat6levelsofdecrementalpacingcyclelength(CL，ins)：380，350，330，300，280and250TheAVNfunctionwasevaluat

8、edbymeasurementsof①AHintervalatincrementalrightatrium(RA)pacing；(墓)thepacingCLatwhichWenckebachatrioventricularblock(AVB)occurredduringincrementalpacing(10瑚steps)；③tIepacingCLatwhich2：1AVblockOCCUlTedand④theaverageventri

9、cularratewhenatrialfibrillation(AF)WasinducedbyburstpacingattheRAResultsThesinusratedidnotsignificantlychangeafterGPablationsTheSNRT，cSNRTdidnotshowsignificantchangesatlongpacingCLs，butsignificantlydecreasedatshorterCLsa

10、fterGPablationsTheAHintervalatdifferentpacingCLs，theWenckebachAVBCL，2：1AVBCLortheventrieularrateduringAFwerenotsignificantlyal—teredbyGPablationsConclmionsGPablationenhancesSANfunctiononlyatshortpacingCLsanddoesnotchange

11、AVNfunctionTheseresultsmaybepartiallyrelatedtodestroyingbethparasympatheticandsympatheticelementsintheGPbyablation[ChineseJournalofCardiacPacingandElectrophysiology，2010，24(5)：432—435][Keywords]Electrophysiology；Ganglion

12、atedplexi；Ablation；Sinoatrialnode；Atrioventricularnode國家自然科學基金資助項目(項日編號：30700313)；武漢市學科帶頭人計劃項目(項目編號：200750730309)；武漢大學2008年博士研究生(含l4)自主科研項目(項H編號：20083020101000062)作者單位：武漢大學人民醫(yī)院心內科(湖北武漢430060)作者簡介：吳柳(1983一)，女(漢族)，湖北潛江人，博士

13、研究生，研究方向為心律失常。通訊作者：江洪，E—mail：jianghon958@gnlailcom近年來，一系列實驗研究提示心臟內在自主神經的激活可能與肺靜脈的快速電活動(rapidfiring)的始動有關，而對心房表面脂肪墊內的主要神經節(jié)叢(ganglionatedplexi，GP)進行消融可以有效地消除肺靜脈快速電活動‘12l。臨床研究也顯示，單純的GP萬方數據434中國心臟起搏與心電生理雜志2010年第24卷第5期表3GP消融前

14、后不同起搏周長時的cSNRT(it5，ms，r／=7)注：與消融前比較，P00522GP消融前后AVN功能靜息狀態(tài)和一側或兩側GP消融后，各個起搏周長起搏時的AH間期均無顯著改變(表4)。出現(xiàn)文氏房室傳導阻滯及2：1房室傳導阻滯時的起搏周長在一側或兩側GP消融前后亦無顯著變化。GP消融對誘發(fā)房顫時的平均心室率無顯著影響(表1)。表4GP消融前后不同起搏周長下AH間期(孑s。ms，n=7)時間380350330300消融前831588士1

15、7921169818左側GP消融后8214851691149613兩側GP消融后82128711911095413注：300瞄以下起搏周長時的AH間期因為有文氏房室傳導阻滯發(fā)生，無法測量故未作比較3討論31SAN及AVN自主調節(jié)心臟內在自主神經系統(tǒng)對SAN及AVN功能起著積極的調節(jié)作用∞’6J。位于心外膜脂肪墊處的GP含有大量神經元，神經元軸突段延伸至心房各個部位，包括SAN及AVN。以往研究報道右前GP及右下GP分別對SAN及AVN有

16、選擇性的調節(jié)作用【7柚J。而最近有研究發(fā)現(xiàn)心臟內在自主神經系統(tǒng)完整性對SAN及AVN功能的調節(jié)作用實際上比從前想象的要復雜得多【56J。迷走神經在到達SAN及AVN之前要經過多個GP。左側迷走交感干發(fā)出興奮至左上GP及左下GP，然后匯集于右前GP及右下GP，最后分別進入SAN及AVN。32GP消融對SAN及AVN功能的影響目前關于自主神經去神經化對SAN及AVN功能的影響的研究結論存在矛盾。1992年Randall等喁1發(fā)現(xiàn)外科手術移除

17、右前GP后靜息心率明顯增加，選擇性移除AVN區(qū)含有右下GP的結構后房室傳導顯著增強。而他們隨后的研究又發(fā)現(xiàn)外科手術消除右前GP及／或心房后壁GP對靜息心率并無顯著影響一1；該研究還發(fā)現(xiàn)不論是竇性心率還是心房起搏超過1800c／分，阻斷右前GP及／或心房后壁GP的神經支配，則AVN間期發(fā)生改變。本研究與他們后來的結論一致。筆者研究發(fā)現(xiàn)靜息心率無顯著改變，SNRT及cSNRT在消融后僅在短起搏周長時增加，提示GP消融對SAN功能只有輕微的影

18、響。此外，靜息及各起搏周長時AH間期、出現(xiàn)文氏房室傳導阻滯及2：1房室傳導阻滯時起搏周長、房顫時平均心室率在消融前后無顯著變化，說明GP消融對AVN功能無顯著影響。GP被認為是副交感神經為主要構成的神經節(jié)叢，對GP進行化學或外科手術阻斷稱為“副交感神經切除術”。Tan等訓的研究報道了人類心臟肺靜脈左房交界處GP的腎上腺素能及膽堿能支配的詳細解剖分布，發(fā)現(xiàn)GP內同時含有副交感及交感神經成分，此研究還發(fā)現(xiàn)，有30％神經節(jié)細胞同時表達。腎上腺

19、素能及膽堿能表型。由此可見，不可能通過消融僅選擇性地破壞膽堿能神經支配。因此，本實驗觀察到GP消融后SAN及AVN功能無顯著變化可能部分歸因于消融同時阻斷了支配SAN及AVN的副交感及交感成分。另一個可能的機制是盡管進行了GP消融，但SAN及AVN內在的終末效應器內仍然保留著副交感及交感相互作用。曾有研究發(fā)現(xiàn)在很多部位包括GP及終末效應器(SAN及AVN)都存在對交感輸出神經元的迷走抑制以調節(jié)SAN及AVN功能[11|。GP消融后，對S

20、AN及AVN直接的迷走調節(jié)消失，但在終末效應器上對交感輸出的迷走性抑制作用仍然持續(xù)。這種殘留的作用可能由右前GP及右下GP以外的直接進入SAN及AVN的旁路途徑所介導。33臨床意義盡管有臨床研究報道對高頻刺激下顯示心率減慢的區(qū)域進行GP消融是治療房顫的有效手段日’4J，但此種消融策略破壞心房尤其SAN及AVN的自主神經支配，也提醒人們關注可能產生的并發(fā)癥，如由于交感神經張力增加及隨后SAN及AVN功能也增強所引起的竇性心動過速、房顫發(fā)作