血栓的病理演變及預(yù)后評估和病理鑒別

1、血栓的演變和病程評估及血管阻塞的鑒別,血 管 阻 塞,引起血管阻塞的原因有多種，如血栓、硬化斑塊、炎癥、感染、發(fā)育不良（FMD)、脂肪栓、空氣栓、羊水栓、瘤栓、異物栓塞等等。 冠脈血栓阻塞是心肌梗塞的常見原因。 肺栓塞(PET)是常見的、危害較大的、累及多學(xué)科、多種疾病的重要并發(fā)癥。,血栓形成的病理,病因→內(nèi)皮損傷→血小板（PLT)激活和血栓細(xì)胞因子↑→PLT+fibrin+

2、WBC/RBC→凝結(jié)形成血栓,正常動脈內(nèi)皮,Circulating endothelium cells,CEC-Biomarker of vascular disease.Thromb Haemost 2005,93:228-35,,,CEC,二尖瓣病+血栓,,,PTE,,PA干,血栓,OMI-心前絞痛－猝死,左室新舊血栓,,WBC,,,Fibrin,新血栓,,,PLT,感染性血管炎血栓,光鏡下真菌,掃描電鏡下真菌孢子,,,,先心

3、法四術(shù)后SBE,二尖瓣感染性心內(nèi)膜炎,細(xì)菌,,贅生物-感染性血栓,,,,VSD術(shù)后SBE,贅生物,,,動脈血栓的演變及其預(yù)后 血栓附著在動脈內(nèi)膜后，頭幾小時會發(fā)生退縮變小，血管擴張，血流被允許通過一部分，血流沖擊血栓中的疏松部分，加上自溶作用，少量小塊血栓會自溶消失。血栓如不溶解，約12小時后會有纖維素復(fù)蓋表面。,約24小時后有內(nèi)皮細(xì)胞開始長入，局部動脈中膜水腫，WBC浸潤入血栓附著的內(nèi)膜面，動脈內(nèi)彈力板開始被破壞。

4、 ＜2天 新鮮血栓：血小板、RBC、WBC在纖維素網(wǎng)內(nèi)或纖維素包圍—可逆性病變 有認(rèn)為4-5 天的新血栓仍可以溶解 2-10天 內(nèi)皮細(xì)胞長入↑ 5天后纖維母細(xì)胞長入,6-7天為近期血栓：纖維素網(wǎng)致密，內(nèi)有WBC、RBC、血小板及其它成分，并有破壞，濃縮、血栓均質(zhì)化；開始機化—如早期合理治療，病變可以逆轉(zhuǎn)。10天后的血栓，急PTE危險↓，但可致慢性PH →肺心病。＜2—3周 機化中血栓

5、：血栓中出現(xiàn)由邊緣漸深入的纖維母c↑、內(nèi)皮c↑, 形成肉芽組織—為臨界病變：以后可纖維化萎縮，變小/消除；或新血栓反復(fù)發(fā)生，加重病變。,5-42天纖維母細(xì)胞增生，產(chǎn)生膠原纖維；28-42天纖維母細(xì)胞又可產(chǎn)生彈力纖維；3周以上 為機化血栓：機化后再通--網(wǎng)狀，篩孔狀/或纖維化斑塊；4-6周出現(xiàn)血栓纖維化，如纖維化病變大，則管腔狹窄（偏心性）、或網(wǎng)狀再通、或閉塞（不可逆）。舊栓+新栓反復(fù)發(fā)生：機化再通的腔內(nèi)又有新血栓形成；或在新血

6、栓的底部有機化中血栓（肉芽組織）、纖維化（舊栓）組織，使新舊反復(fù)發(fā)生的血栓成層次狀--病因未除，病變頑固。,冠脈搭橋后再狹窄,Fibrotic Occlusion,,,irreversible,陳舊血栓,冠脈,CABG-restenosis,,,,陳舊血栓,偏心性狹窄,內(nèi)膜膠原+彈力形成斑塊,Network,Fibrin,,舊栓+新栓,肺栓塞 發(fā) 生 率在2002年國外一24年尸檢中的大組肺栓塞（PTE）報告：其中PTE 782例（占

7、尸檢的4.7%），其中致死性PTE占68%，32%的PTE為非致死性。62%PTE為多發(fā)。男女、季節(jié)無區(qū)別。但歐洲有報告春秋季多發(fā)。我過去報告的PTE尸檢100例占心肺血管病尸檢的11%。多發(fā)性66%。,肺栓塞 的原發(fā)病種上文國外綜合醫(yī)院PTE 782例尸檢中： 心血管病65% ，感染27%，手術(shù)后24%，腫瘤18%，慢性肺病17%。 我們報告（心血管專科）的100例PTE尸檢中： 風(fēng)心病29%，特發(fā)心肌病26%，慢性肺

8、病19%，先心病4%，冠心病4% ，高血壓2%。,肺栓塞臨床診斷與病理符合率國外782例尸檢臨床符合僅30%。91年我們報告的100例PTE臨床符合病理的13%，2003年我們又報告10例，臨床符合病理的2（20%）例。我們病理2003年6月—2007年6月PTE外科標(biāo)本5例+尸檢有PTE 4例（全為術(shù)后），臨床術(shù)前診斷PTE 5例，經(jīng)手術(shù)、病理及尸檢證實的4例（符 44%）；心外科術(shù)后PTE4例全漏診。,在 近幾年間我們病理發(fā)現(xiàn)

9、肺動脈肉瘤2例： 1例術(shù)前已診斷肺動脈腫瘤; 1例被臨床術(shù)前誤為PTE。從阜醫(yī)資料分析，心外科術(shù)后并發(fā)PTE、PI大部分被漏誤診。國外有報告AMI 時并發(fā)的PTE易被漏誤診。 PTE臨床漏誤診率，國內(nèi)外仍在30%--50%。,臨床誤診的病例介紹,ＰA肥厚不著,血栓為主,血栓誤認(rèn)為腫瘤,W 53y 6m x angiogrCliniD multPTEPathol:PA endothelsarcom

10、a,HE x200,PA endotheliosarcoma,新血栓,,onion,PA,,,IPAH ，不是PTE,,,,,Plexus,dilate,IPAH--無血栓,晚期叢狀病變,血管阻塞？,臨床診斷大動脈炎高血壓-病理為腎動脈纖維肌性結(jié)構(gòu)不良,雙心室心肌致密化不全,心房囊腫，誤作心導(dǎo)管檢查致PTE死亡,PA 新血栓,,myxoma,Myxoma,瘤栓堵塞PA-APE,二尖瓣可變雜音,左房myxoma-,右心myxoma,小

11、 結(jié) (（一）從血栓的成份議治療的病理依據(jù)：1    1. 對急性期可逆性病變--溶栓、抗凝；2 2. 機化期(臨界病變)，應(yīng)抗凝、擴血管；   3. 纖維化閉鎖期為不可逆病變, 應(yīng)抑制膠原、 擴血管、促側(cè)枝循環(huán)增多、防再發(fā)血栓； 4.不同時期的血栓混合存在，應(yīng)加抗凝?

12、 5. 對原發(fā)病因應(yīng)堅持治療, 同時注意保護(hù)心肺功能 。例如在重心衰1肺段A血栓可至死亡。。,（二）肺栓塞(PTE)診治難點 對PTE診治雖大有進(jìn)展，但還存在問題： 1. 對多發(fā)微栓--臨床、影像 尙不能識別 2. 安靜型反復(fù)發(fā)生PTE+肺高壓或并存AMI者很難發(fā)現(xiàn) PTE--易致 醫(yī)療絞紛。 3. PTE與腫瘤阻塞PA很難識別