急性中毒的診斷和治療

1、急性中毒的診斷和治療,,中毒概念,有毒化學物質(zhì)進入人體達到中毒量,,,中毒,,急性中毒,慢性中毒,由接觸毒物的量和時間所決定,,,,中毒病因,職業(yè)性中毒：生產(chǎn)過程中可有毒物侵入人體而發(fā)生中毒生活性中毒：誤食或意外接觸有毒物質(zhì)，用藥過量 、自殺,毒物吸收,（一）呼吸系　職業(yè)性中毒，不少是以粉塵、蒸氣、氣體煙霧的形態(tài)由呼吸系吸入；生活中一氧化碳中毒，亦由呼吸系進入人體。 （二）消化系　非職業(yè)性中毒，大多是誤食含毒物質(zhì)所引起

2、。 （三）皮膚、粘膜　有些脂溶性毒物，如苯、苯胺、硝基苯、有機磷農(nóng)藥等可通過完整的皮膚、粘膜侵入人體。毒蛇咬傷時，毒液可經(jīng)皮膚注入人體內(nèi)。,毒物的代謝,毒物被吸收后，通過血液分布于全身，主要在肝內(nèi)氧化、還原、水解、結合等作用進行代謝，大多數(shù)毒物經(jīng)代謝后毒性降低，這是解毒過程。但如果肝功能不全，則解毒過程就會受到阻礙。,毒物的排出,氣體和易揮發(fā)的毒物吸收后，一部分以原形經(jīng)呼吸系排出。大多數(shù)毒物由腎和腸道排出體外，少數(shù)毒物可經(jīng)

3、皮膚、汗腺、乳腺和淚腺等排出。,中毒機理,局部刺激、腐蝕作用　如強酸、強堿。缺氧　毒物可通過不同的作用途徑，阻滯氧的吸收、轉(zhuǎn)運和利用，導致中毒現(xiàn)象的發(fā)生。如一氧化碳、氰化物。 抑制酶的活力　多數(shù)毒物是由其本身或其代謝產(chǎn)物抑制酶的活力而產(chǎn)生毒性作用。如有機磷農(nóng)藥抑制膽堿酯酶，氰化物抑制細胞色素氧化酶。,中毒機理,干擾細胞膜或細胞器的生理功能　如四氯化碳、棉酚等均可作用于細胞內(nèi)的線粒體而發(fā)生中毒麻醉作用受體競爭,臨床表現(xiàn),毒物種

4、類繁多，急性中毒來勢兇猛，進展迅速，表現(xiàn)復雜常有其特殊的臨床表現(xiàn),呼氣、嘔吐物及體表氣味,蒜臭味：多數(shù)有機磷農(nóng)藥，無機磷、砷、鉈及其化合物；酒味：酒精（乙醇）、甲醇、異丙醇及其他醇類化合物酚味：石炭酸（苯酚），來蘇爾（甲酚皂溶液）；醚味：乙醚及其他醚類；刺鼻甜味（酮味）：丙酮，氯仿；苦杏仁味：氰化物及含氰甙果核仁（如苦杏仁）；其他特殊氣味：汽油，煤油，松節(jié)油，苯，甲苯，二甲苯等。,皮膚粘膜,干燥　常見于阿托品、曼陀羅中毒

5、粘膜灼傷　見于強酸、強堿、顏面潮紅　酒精中毒和阿托品類藥物中毒 脫發(fā)：鉈、砷、維生素A、硫氰化物。,五官,視力減退：甲醇、硫化氫（暫時性）；聽力減退：奎寧、奎尼丁、水楊酸鹽類、氨基醣甙；嗅覺減退：鉻、酚；齒齦黑線：鉛、汞、砷、鉍瞳孔散大　見于阿托品類藥物中毒等。瞳孔縮小　見于有機磷農(nóng)藥、嗎啡中毒等,呼吸系統(tǒng),呼吸加快　水楊酸類、呼吸興奮劑（山梗菜堿、尼可剎米）、阿托品類等中毒呼吸減慢　見于安眠藥、嗎啡中毒。肺水腫　有

6、機磷農(nóng)藥、刺激性氣體、磷化鋅等中毒,循環(huán)系統(tǒng),心動過速：抗膽堿藥、擬腎上腺素類藥、甲狀腺（片）、苯丙胺類、環(huán)類抗抑郁藥、可卡因、醇類；心動過緩：膽堿酯酶抑制劑（有機磷毒物、毒扁豆堿）、毛果蕓香堿、毒蘑、烏頭、可溶性鋇鹽、毛地黃類、β-受體阻斷劑、鈣拮抗劑；血壓升高：擬腎上腺素藥、苯丙胺類、有機磷毒物（早期）；血壓下降：亞硝酸鹽類、氯丙嗪、各種降壓藥。,消化系統(tǒng),嘔吐、腹（絞）痛、腹瀉：膽堿酯酶抑制劑（有機磷毒物、毒扁豆堿）、毒蘑、

7、重金屬鹽類、腐蝕性毒物；斑蝥、烏頭堿、巴豆、砷、汞、磷化合物、腐蝕性毒物；,神經(jīng)系統(tǒng),興奮、躁動：抗膽堿藥、苯丙胺類、可卡因、醇類嗜睡、昏迷：鎮(zhèn)靜安眠藥、抗組織胺藥、抗抑郁藥、醇類（后期）、阿片類、有機磷毒物、麻醉劑（乙醚、氯仿）、有機溶劑（苯系化合物、汽油等）；肌肉顫動：膽堿酯酶抑制劑（有機磷毒物、毒扁豆堿）；抽搐、驚厥：氰化物、異煙肼、肼類化合物（如偏二甲基肼）、士的寧、膽堿酯酶抑制劑（有機磷毒物、毒扁豆堿）、毒蘑、抗組織胺藥

8、、氯化烴類、三環(huán)類抗抑郁藥、水楊酸鹽；癱瘓：箭毒類、肉毒、高效鎮(zhèn)痛劑、可溶性鋇鹽。,尿的顏色,血尿：磺胺、毒蘑、氯胍、酚、斑蝥；葡萄酒色：砷化氫、苯胺、硝基苯等致溶血；綠色：美蘭；棕黑色：苯酚、亞硝酸鹽；棕紅色：安替比林、辛可芬、山道年。,診斷,一、毒物接觸史,二、臨床表現(xiàn),三、實驗室檢查,,,急性中毒診斷思維要點,重視中毒病史的采集， 生產(chǎn)性中毒…應詢問職業(yè)史、工種、生 產(chǎn)過程、接觸的毒物種類、數(shù)盤、中毒途徑及其他人發(fā)

9、病情況。 非生產(chǎn)性中毒要了解個人生活、精神狀態(tài)，本人和家人經(jīng)常服用藥物和使用的殺蟲劑，還須調(diào)查中毒環(huán)境。,急性中毒診斷思維要點,重視臨床表現(xiàn) 熟悉中毒的臨床表現(xiàn)有助于中毒的診斷及判斷毒物種類：,在下列情況時應考慮到中毒的可能性,不明病因的多系統(tǒng)損害。難以解釋的精神改變。外傷，特別是青年人難以解釋的摔傷。年輕患者不明原因的心律失?；蛐赝??；饒鼍认聛淼幕颊呋蚺c毒物接觸者出現(xiàn)臨床癥狀。不明原因的代謝性酸中毒。兒童出現(xiàn)難以

10、解釋的嗜睡、精神癥狀或其他奇怪行為。,急性中毒診斷思維要點,針對性體格檢查 病情輕者--應系統(tǒng)檢查， 如有生命危險立即急救，有針對性地檢查，包括生命體征、皮膚、肺、心、神經(jīng)系統(tǒng)、腹部、呼氣味、尿色等。 尤其重要的是通過針對性查體即時明確接診時危及病人生命的主要問題是什么？,急性中毒診斷思維要點,重視實驗室檢查 毒物檢驗：當中毒不明何毒時，應及時采集剩余毒物以及病人的嘔吐物、排泄物進行送檢。及時進行特異性檢驗：如疑有機磷中

11、毒查膽堿酯酶、一氧化碳中毒查碳氧血紅蛋白，亞硝酸鹽中毒查高血紅蛋白等。,急性中毒診斷思維要點,重視判斷病情危重程度，及早發(fā)現(xiàn)、及時救治 出現(xiàn)下列情況均表示病情危重：①中樞神經(jīng)系統(tǒng)抑制：出現(xiàn)昏迷、呼吸抑制、血壓下降、抽搐、驚厥。②中毒性肺水腫。③嚴重的心律失常。④休克。③急性溶血性貧血，血紅蛋白尿。⑥急性腎功能衰竭、少尿、尿毒癥。⑦中毒性肝病,特異性檢查,碳氧血紅蛋白高鐵血紅蛋白血液膽堿酯酶活,治療原則,清 迅速清除毒物解 解毒藥

12、物的使用排 輸液和透析排除廢物維 維護患者的生命臟器功能防止衰竭,立即終止接觸毒物,吸入或接觸中毒時要立即將患者搬離中毒現(xiàn)場，移至空氣新鮮的地方，污染的衣服必須立即脫去。,清除體內(nèi)尚未被吸收的毒物,1．清除皮膚、粘膜上沾染的毒物，可用大量溫水清洗。 2．清除濺入眼內(nèi)的毒物，應立即用清水沖洗。 3．清除傷口的毒物，如毒蛇咬傷后，應立即將毒汁吸出或局部沖洗排毒4．清除胃腸內(nèi)尚未被吸收的毒物，將對病情的改善密切有關，故愈早、愈徹底愈

13、好。,,（1）催吐：患者神志清楚而又能合作時，催吐簡便易行：可用自己手指或壓舌板刺激咽后壁或舌根部 （2）洗胃：一般在服毒后6小時內(nèi)洗胃最為有效，但超過6小時以上時，部分毒物仍可留在胃內(nèi)，故多數(shù)仍有必要洗胃。 （3）導瀉：清除胃內(nèi)容物后給予瀉藥，使未吸收的毒物迅速由腸道排出。,解毒劑的應用,有些藥物對某些中毒具有特殊的解毒作用，如金屬及其化合物中毒用二巰基丙醇、依地酸鈣鈉（EDTANa－Ca），有機磷農(nóng)藥中毒用解磷定、阿托品，

14、亞硝酸鹽等中毒引起的高鐵血紅蛋白血癥用亞甲藍（美藍）等,促進已吸收毒物排出,．吸氧　　利尿 透析療法,利尿排毒,大多毒物可由腎臟排泄積極補液是促使毒物隨尿排出的最簡措施。碳酸氫納與利尿劑合用：可堿化尿液（pH＝8）使有些化合物（如巴比妥酸鹽，水楊酸鹽及異煙肼等）不易在腎小管內(nèi)重吸收應用維生素C8g／d，使尿液pH＜5，促使有些毒物（苯丙按等）加速排出。經(jīng)補液與利尿劑后，水溶性與蛋白結合很弱的化合物（如苯巴比要、眠爾通、苯丙

15、胺及鋰鹽）較易從體內(nèi)排出。,血液凈化的指征,血漿毒物或藥物濃度達到或超過致死濃度，藥物或毒物有可能繼續(xù)吸收；嚴重中毒導致低換氣、低體溫、低血壓或內(nèi)科治療無效者；嚴重中毒已有長時間昏迷及臟器功能改變有代謝和（或）延遲效應的藥物或毒物中毒。,透析療法,適應癥如下：①水溶性與蛋白結合較少的化合物如撲熱息敏、苯丙胺、溴化物、酒精、乙二醇、鋰鹽、眠爾通、甲醇、苯巴比妥及水楊酸鹽等中毒時透析療法效果較好。②中毒后發(fā)生腎功能衰竭者。,血液灌

16、流,HP （hemopefasion ）是近年發(fā)展起來的一種新的血液凈化療法。臨床證實有較好的排毒作用。如神經(jīng)安定藥如巴比妥類和安定類藥物、解熱鎮(zhèn)靜類藥、有機磷農(nóng)藥、有機酸、有機氯農(nóng)藥、洋地黃類、茶堿類等。,維護患者的生命臟器功能防止衰竭,維護血壓，使收縮壓不低于90mmHg加強呼吸道管理，必要時氣管切開維持水、電解質(zhì)及酸堿平衡注意重要臟器的功能變化發(fā)生肺水腫、呼吸衰竭、休克、心律失常、心搏驟停、水電解質(zhì)及酸堿平衡紊亂、急性腎功

17、能衰竭等情況，都應積極進行搶救,急救中注意的幾個問題,急救工作要做好三到位：即責任、質(zhì)量、服務到位；樹立三個第一：即時間、患者、效率第一。 建立一條快捷搶救生命的綠色通道。,急診醫(yī)師在搶救急性中毒患者時要明確以下幾點應該及時準確判斷威脅患者生命的主要矛盾是什么？即時處理首要和次要的問題是什么？解決其問題的最快捷最有效的方法是什么？應根據(jù)具體病情，及時聯(lián)系相關?？茣\,使患者能在最短的時間得到最佳的救治方案。在搶救過程中（一切搶救

18、措施、病情交代、與單位家屬的談話內(nèi)容等）必須認真、準確、及時記錄并注意記錄時間的準確性。應根據(jù)病情向家屬或單位詳細告知病情的嚴重狀況預后，以取得必要的理解和配合 。,在搶救急性中毒患者時，發(fā)生3人以上成批中毒應及時向上級醫(yī)師及有關領導報告，涉及法律問題應向有關公安部門匯報。在搶救成批急性中毒患者時，要分工合作。尤其重要的是在救治成批中毒時要分清是化學性中毒和細菌性中毒，最危重的病人是哪些，當前急需處理的問題是什么？,急性中毒預后判斷

19、,影響預后的因素①中毒途徑：血液＞呼吸道＞消化道＞皮膚②毒物劑量：越大越危險③潛伏期：越短越差④毒物損傷中樞及心、肺、肝、腎等器官和造血系統(tǒng)，預后差⑤中毒就診時間越長越差。,中毒防治尚存在一些問題,中毒搶救未有統(tǒng)一的規(guī)范化標準和指南；某些解毒藥或救治手段價格昂貴； 特效解毒藥的儲備不足；毒物監(jiān)測仍未廣泛應用；中毒控制網(wǎng)絡的應用不夠普遍；某些劇毒物沒有特效解毒劑；某些劇毒物的管理監(jiān)督不善；還未形成一支專門的醫(yī)療、教

20、學、科研隊伍全國還未有一個權威的專門學術機構組織；,急性有機磷農(nóng)藥中毒治療,臺州市第一人民醫(yī)院急診科牟雄能,目錄,阿托品化與阿托品過量有機磷農(nóng)藥中毒并發(fā)癥規(guī)范化治療 部分新藥物的使用,阿托品化標準的疑惑,“阿托品化”的標準:國內(nèi)外公認的“瞳孔散大,皮膚干燥,顏面潮紅,肺部羅音消失，心率增快,體溫升高”,阿托品化問題,對標準的疑惑,定性指標，主觀判斷為主是否每項都要達到？出現(xiàn)矛盾怎么辦？,阿托品化問題,標準存在的問題,忽視了

21、其他因素對各項指標觀察的影響傳統(tǒng)的阿托品化觀察指標,概念較籠統(tǒng),觀察者難以把握,阿托品化問題,應用阿托品解救有機磷中毒必須注意以下幾個問題,(1) 劑量：盡早首次足量應用，使血液中盡快達到有效藥物濃度，不但可避免中毒酶“老化”,而且可在短時間內(nèi)減輕或消除中毒癥狀，防止病人突然死亡。因此首次足量給藥愈早，療效愈好，搶救成功率愈高。阿托品首次參考用量為：重度中毒 10—20ｍｇ。,(2)給藥途徑,應采取靜脈注射，但不應靜脈滴注，尤其是首

22、次用藥時，禁用靜脈滴注，因靜脈滴注時，藥物不易達到有效血藥濃度。,（3)重復用藥,（3)重復用藥：有機磷毒物經(jīng)皮膚和消化道吸收中毒時，常由于洗消不徹底，毒物從胃腸道或毒物貯存所(體內(nèi)脂肪或其它組織)重吸收造成病情反復，而阿托品作用時間短，半衰期約為 2h，因此必須重復用藥，鞏固療效。,,重復用藥的原則是根據(jù)病情ＣＨＥ活力，結合阿托品的半衰期綜合考慮，絕對不能機械的定時、定量的重復用藥，以防阿托品中毒,重復用藥只能用單方阿托品，而不能用

23、含有阿托品的復方制劑。,我們的經(jīng)驗,阿托品用量首次加倍，逐漸遞加首次用量的 l/4—l/2，間隔 5—10min 靜注一次，直至M樣作用消失或減輕，以此量靜注， 15一 30min一次，直至阿托品化，同時注意觀察病情，隨時調(diào)整用量,阿托品的使用應是個體化，在用藥中觀察，在觀察中用 藥!,阿托品化的重要指征及有機磷中毒的主要臨床表現(xiàn),瞳孔:小------------大 體溫:冷------------暖脈搏:弱------------

24、強 皮膚:濕------------干膚色:青------------紅 意識:靜------------動小動可以大動不可，躁動即是過量,觀察項目 觀察結果 記分 口腔分泌物較多 - 2 　口干程度 口腔分泌物較少 2

25、 口唇干裂、舌苔干燥 3皮膚 濕潤或大汗淋漓 - 2 　 紅潤或干燥 2 皮膚緋紅、發(fā)燙 3心率 100 次/ min

26、 2神志 嗜睡、模糊、昏迷 0 清醒 1 小躁動、譫妄或再次昏迷 2瞳孔 5. 0 mm 2體溫

27、 38 ℃ 2肺部羅音 有 0 無 1,,阿托品化定量觀察各項指標記分表,,阿托品化問題,, 9 分,應警惕阿托品過量或中毒,將阿托品減量。,阿托品化問題,.,阿托品化定量觀察在重度有機磷

28、中毒救治中的應用研究,90 例重度有機磷中毒患者,隨機分為2 組。阿托品化定量觀察組(觀察組) 50 例,阿托品化常規(guī)觀察組(對照組) 402 組在年齡、性別、中毒種類及臨床表現(xiàn)均無明顯差別( P > 0. 05) 。,,,阿托品化定量觀察組的阿托品總量較對照組明顯減少,治愈時間較對照組明顯縮短,,阿托品過量中毒發(fā)生率較對照組明顯減少，有機磷中毒反跳率2 組無明顯差異。,阿托品化指標表現(xiàn)不明顯的原因,腦水腫致顱內(nèi)壓升高 ，

29、對藥物反應能力降低 洗胃不徹底，導致殘留毒物不斷吸收組織灌注不良,使阿托品濃度降低 合并酸中毒 酸中毒時膽堿酯酶活性降低，乙酰膽堿水解減慢,阿托品化問題,,膽堿酯酶老化 微循環(huán)衰竭，血容量不足 阿托品開始用量過大 已逾越中樞興奮期導致中樞抵制,阿托品化問題,阿托品中毒,阿托品中毒的發(fā)生率高達40 %～60 % ,死亡率為18. 33 %,,AOPP并發(fā)癥,阿托品中毒原因,對膽堿酯酶(ChE) 復能劑認識不足,用量不夠,以及毒源未

30、能及時有效地被切斷片面強調(diào)atropine 的作用,在使用中“寧多勿少”的傾向明顯沒有掌握好阿托品化的標準不能正確判斷病情變化,AOPP并發(fā)癥,中間期肌無力綜合征(IMS),IMS:1987年Senanayake 報道[7 ] 。它是一組AOPP 引起的全身多組肌肉麻痹為主的癥候群,即中間肌IMS,.,AOPP并發(fā)癥,中間型綜合征原因,可能與乙酰膽堿(Ach) 長時間在神經(jīng)肌肉接頭處積聚,突觸后膜持續(xù)去極化,神經(jīng)受體失敏有關。在

31、肋間肌內(nèi)發(fā)現(xiàn)游離有機磷毒質(zhì)(FOP) ,可能是有機磷對呼吸肌毒性的證據(jù)之一農(nóng)藥的苯類有機溶劑對呼吸肌的毒性。大劑量atropine 的毒性作用,AOPP并發(fā)癥,引起IMS有機磷品種,引起的品種有甲胺磷、樂果 、氧化樂果、倍硫磷、敵敵畏、久效磷、對硫磷、甲基對硫磷、辛硫磷等 。絕大多數(shù)IMS病例系口服有機磷的重度中毒者，發(fā)生率約8%。少數(shù)為經(jīng)皮吸收和呼吸道吸入中毒者。,AOPP并發(fā)癥,中間期肌無力綜合征(IMS),急性有機磷中毒第1

32、~4天，出現(xiàn)以屈頸肌和四肢近端肌肉、腦神經(jīng)支配的肌肉，以及呼吸肌的肌力減弱或麻痹為特征的臨床表現(xiàn)。,AOPP并發(fā)癥,頸肌與四肢近端肌肉無力,頸肌無力，不能將頭抬離枕面上臂外展及下肢抬舉困難；肢體近端肌力可降至2級，肢體遠端肌力雖也減退 ，但很少低于3級 ；部分患者腱反射低下或消失；不伴任何感覺障礙。,AOPP并發(fā)癥,腦神經(jīng)支配的肌肉無力,部分腦神經(jīng)運動之所支配的肌肉無力，包括Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ、Ⅵ、Ⅶ、Ⅷ、Ⅸ、Ⅹ、Ⅺ、Ⅻ； 表現(xiàn)眼瞼下

33、垂、眼球活動受限、復視、咀嚼無力、面部表情肌無力、飲水發(fā)嗆、吞咽困難、聲音嘶啞、頸與聳肩力弱、伸舌無力；腦神經(jīng)支配的肌肉皆可累及，但以眼外展肌、斜方肌和吞咽肌無力多見。,AOPP并發(fā)癥,呼吸肌無力,胸悶、氣短、呼吸困難、發(fā)紺、煩躁、呼吸肌力減弱、肺部呼吸音減低，常迅速發(fā)展為呼吸衰竭。若能及時建立人工氣道，并給予機械呼吸，多于4~20天恢復自主呼吸。,AOPP并發(fā)癥,IMS的神經(jīng)肌電圖,未發(fā)現(xiàn)肌肉失神經(jīng)電位，神經(jīng)傳導速度正常；重頻刺

34、激神經(jīng)-肌電圖（RNS）即連續(xù)以20Hz高頻刺激周圍神經(jīng)時，出現(xiàn)類似重癥肌無力電位表現(xiàn)-肌肉復合電位波幅呈進行性遞減。應用電刺激單肌纖維肌電圖檢查更為敏感。提示：神經(jīng)肌接頭存在突觸后傳導阻滯現(xiàn)象。,AOPP并發(fā)癥,IMS診斷分級,輕型 具有下列之一者1.屈頸肌和四肢近端肌肉無力，腱反射可減弱； 2.部分腦神經(jīng)支配的肌肉無力。 重型 在輕型的基礎上或直接出線下列之一者1.呼吸肌麻痹；2.雙側Ⅸ及

35、Ⅹ腦神經(jīng)支配的肌肉麻痹造成上氣道通氣障礙者。全血或紅細胞膽堿酯酶活性一般在30%以下 。,AOPP并發(fā)癥,遲發(fā)性多發(fā)性神經(jīng)?。∣PIDP）,部分有機磷急性中毒后1~4周，出現(xiàn)與膽堿酯酶抑制無關的一種神經(jīng)毒性反應，表現(xiàn)為肢體遠端為重的運動與感覺障礙。,AOPP并發(fā)癥,引起OPIDP的品種,引起的品種有甲胺磷、敵敵畏、美曲磷脂（敵百蟲）、樂果、丙胺氟磷、對硫磷、馬拉硫磷、內(nèi)吸磷等，多見于甲胺磷中毒；多數(shù)為口服重度有機磷中毒后獲救，少數(shù)為

36、噴灑甲胺磷或吸入丙氟磷中毒后發(fā)生。,AOPP并發(fā)癥,OPIDP的臨床表現(xiàn),四肢遠端麻木、刺痛、腓腸肌疼痛；手套與襪套樣分布感覺減退；四肢無力，以下肢為重，出現(xiàn)對稱性遲緩性癱瘓；嚴重者出現(xiàn)足下垂、腕下垂、四肢遠端肌肉萎縮；少數(shù)患者于發(fā)病后2月至數(shù)年，出現(xiàn)雙側錐體束征。,OPIDP的有關實驗室檢查,神經(jīng)-肌電圖顯示神經(jīng)源性損害；多數(shù)有機磷中毒，在發(fā)生遲發(fā)性神經(jīng)病時，全血或紅細胞膽堿酯酶恢復到正常。,反跳,少數(shù)有機磷中毒患者經(jīng)搶救治療

37、癥狀明顯好轉(zhuǎn)后，膽堿能危象重現(xiàn)，致使病情急驟惡化，甚至死亡。 多發(fā)生在中毒后2~8日。反跳早期出現(xiàn)面色蒼白、精神萎靡、皮膚濕冷、流涎、瞳孔縮小、肌束震顫，但很快出現(xiàn)嚴重癥狀，如肺水腫、心肌病、心衰、腦水腫、呼吸停止。,反跳原因,毒物繼續(xù)吸收 ；阿托品與膽堿酯酶復能劑停用過早或減量過快；大量輸液及體內(nèi)嚴重損害；樂果、甲胺磷、敵敵畏、敵百蟲、馬拉硫磷等中毒易出現(xiàn)。,急性胰腺炎,1994~2003年《中華勞動衛(wèi)生職業(yè)病雜志》等115

38、種中文雜志報道有機磷農(nóng)藥中毒的病例計323例，其中少見并發(fā)癥130例，占40.25%，急性胰腺炎15例黃氏等報道有機磷中毒患者血淀粉酶值升高與中毒程度 及呼吸衰竭有關,AOPP并發(fā)癥,機制,有機磷農(nóng)藥進入上消化道直接刺激胰液和胰酶的分泌，使胰管及膽管的分泌壓增高。有機磷農(nóng)藥進入十二指腸引起十二指腸乳頭水腫和Oddis括約肌痙攣，使胰管內(nèi)壓力上升。有機磷農(nóng)藥對胰腺的直接損害作用,AOPP并發(fā)癥,,,應用阿托品為主搶救AOPP技術

39、 膽堿酯酶復能劑的臨床應用欠規(guī)范 阿托品 缺乏抗N樣受體作用和抗中樞治療作用，阿托品用量不易正確掌握，副作用大、病程長，護理繁瑣、費用大、治愈率底，病死率高， 阿托平的不適當應用導致死亡者高達67.8％，,AOPP臨床救治現(xiàn)狀,規(guī)范化治療,膽堿酯酶復能劑的應用,使用原則應是“早期、足量、足療程” 國內(nèi)推薦使用的肟類復能劑為氯解磷定 ，日總量不超過12g,規(guī)范化治療,長托寧搶救AOPP技術,是指以長托寧、氯解磷定為主要治療藥物規(guī)

40、范洗胃、血液灌流等技術呼吸道管理和基礎生命支持改善和平衡內(nèi)環(huán)境強調(diào)院前及院內(nèi)急救措施,規(guī)范化治療,鹽酸戊乙奎醚（長托寧）臨床特點,能同時作用于外周和中樞神經(jīng)系統(tǒng)的優(yōu)點 能同時作用于M、N樣受體 對M受體亞型 選擇性（作用M1、M3） 治療的安全性 半衰期長，使臨床用藥、病情觀察、護理更簡便、易行,規(guī)范化治療,早期長托寧及氯解磷定的應用,長托寧：輕度中毒 1－2mg im 中度中毒

41、2－4mg im 重度中毒 4－6mg im氯解磷定：輕度中毒 1.0 im。 中、重度 1.0 im 后應再給1.0 iv ，用藥方法： 一般情況下長托寧選用低限量，通常5分鐘后癥狀應有所改善，若癥狀無明顯改善應追加1－2mg,規(guī)范化治療,阿托品化與“長托寧化”,阿托平化與長托寧化概念阿托平化：主要包括瞳孔擴大、顏面潮紅、皮膚無汗、

42、口干、肺部羅音消失、心率增快等，國外也將腸鳴音作為阿托平用量評價指標之一。長托寧化：肺部羅音消失、皮膚干燥、口干區(qū)別點：瞳孔擴大、心率增快不作為長托寧化指標,規(guī)范化治療,長托寧化后藥物應用,輕度中毒：1mg.q8-12h.im。中度中毒：1mg.q6-8h.im.重度中毒：1－2mg.q4-8h.im藥物減量：上述患者出現(xiàn)明顯煩躁不安時可逐漸延長給藥時間停藥指標：當患者全血AchE大于70％并維持一天，可停藥留觀一天后出院。

43、,規(guī)范化治療,長托寧化后藥物應用,在治療期間出現(xiàn)出汗、口腔分泌物明顯以及肺部出現(xiàn)濕羅音，則應隨時肌注長托寧1－2mg,并密切注意病情變化若患者在治療當中重新出現(xiàn)膽堿能危象，應立即肌注長托寧2mg，并應詳細觀察病情變化，若癥狀改善不明現(xiàn)，應再追加長托寧2mg在治療過程中應全程監(jiān)測全血AchE變化在治療后的前兩日保持患者輕度煩躁狀況是比較安全的,規(guī)范化治療,長托寧與阿托品救治有機磷中毒的臨床療效對比,治療組用藥計量( P 0. 05

44、),張向紅　王玉珍　張　瑾中原醫(yī)刊2005年11月第32卷第21期,血液灌流,有機磷農(nóng)藥大多有較高的脂溶性雜質(zhì)三烷基硫代磷酸酯是造成有機磷中毒遲發(fā)死亡的因素之一, 溶媒苯、酚在市售農(nóng)藥中含量很高,如市售樂果苯的含量高達50%, 血液灌流時因解毒劑可同時被吸附 重度ＡＯＰＰ者尤其是有阿托品中毒者應盡早血液灌流,中華急診醫(yī)學雜志2005年4月第14卷第4期,規(guī)范化治療,可樂定,可樂定為兒茶酚胺α受體激動劑, 除通過負反饋削弱兒茶酚胺