丁月霞血管活性藥物

1、血管活性藥的使用,丁月霞廣州醫(yī)科大學附屬第五醫(yī)院心內(nèi)科,目錄,1.血管活性藥是什么（定義）？2.什么情況下使用（適應癥）？3.具體藥物的使用情況（各論）？,基礎知識,1.心排血量（CO）： 正常值2.5-4.0L/min·m² CO=HR×SV(4-8L/min)（HR：心率；SV：每搏輸出量,1ml/kg）SV=LVEDV-LVESV=CO/HR*103ml(60-100ml)體表面

2、積（m2）=0.0061×身高（cm）+0.0128×體重(kg)-0.1529決定CO的5個生理學指標 心率 前負荷 后負荷 順應性 收縮力,基礎知識,2.中心靜脈壓（CVP）0.5～1.2Kpa0.49～1.18Kpa5～12cmH2O(1mmHg=1.33cmH2O) 3.肺動脈楔壓（PCWP）12-15mmHg,4.,SVR=,MAP─CVP,,CO,×80

3、（體循環(huán)阻力）,PVR=,MPAP─PCWP,,CO,×80（肺循環(huán)阻力）,900-1400dyn/s·cm,150-250dyn/s·cm,SVR=,CO,SVR=,MAP─CVP,CO,SVR=,MAP─CVP,CO,SVR=,PVR: 2.5-3.75Wood單位 5.5Wood單位（顯著升高） 10Wood單位（重度升高）,5. 血壓（BP）：因為BP反映外周

4、血管阻力和心排量，所以BP是心肌功能指數(shù)不敏感指標，CO↓ → 心率↑及動脈收縮來維持血壓，單純測血壓不能反映早期心臟衰竭。MAP=(SBP+2DBP)/3=DBP+脈壓差/3（70-105mmHg）,附：表Ⅱ,,·,,,C,D,肺毛細血管楔壓,,心排血量,,·,,B,,A,,A、容量；B、正性肌力或動脈擴張劑；C、正性肌力和動脈擴張劑；D、利尿劑或靜脈擴張劑,表Ⅲ 一般的臨床治療方案,血管活性藥物定義,血管活性藥

5、是通過調(diào)節(jié)血管舒縮狀態(tài)，改變血管功能和改善微循環(huán)血流灌注而達到改善有效循環(huán)、血管張力和組織器官供血目的的藥物。狹義：包括血管收縮藥和血管擴張藥。廣義：還有強心藥和抗心律失常藥物。,血管活性藥物適應癥,休克（心源性）急性心力衰竭低心排綜合征高血壓急癥惡性心律失常,血管加壓藥的臨床應用,血管加壓藥物多屬擬腎上腺素藥物，包括內(nèi)源性兒茶酚胺和擬交感胺。主要通過興奮α-腎上腺素能受體，使周圍血管收縮，動脈壓上升；多數(shù)兼具ß-

6、腎上腺素能受體或其他受體激動作用，因而作用多樣化。合理應用的前提是理解調(diào)控心臟、血管、支氣管及胃腸道平滑肌張力的腎上腺素能受體（AR）的分類、分布和生理功能AR：a-AR（a1-和a2-AR）、ß-AR（ß1-和ß2-AR）和多巴胺能受體（DA1和DA2）。 ?1-AR存在于血管平滑肌神經(jīng)元的突觸后膜，激活后主要引起小動脈收縮ß1-AR激活后增加心率和心肌收縮力，并加快房室結(jié)傳導，而

7、23;2-AR的激活引起血管擴張和支氣管、子宮及胃腸道平滑肌的松弛，腎臟ß2-AR激活后自球旁器釋放的腎素增加。冠狀動脈共有a-和ß-AR，前者主要分布于較大的心臟外冠狀動脈，激活后導致冠脈收縮或痙攣，而后者主要分布于冠狀動脈樹中較小的阻力血管，激活后一般引起冠脈擴張；DA1受體激活引起腎臟、冠脈、腦和腸系膜血管擴張，具有利鈉效應，而DA2受體激活增加交感神經(jīng)末梢釋放去甲腎上腺素。,,,,,,,ɑ1,ɑ2,突觸前

8、,,,一．多巴胺（Dopamine）,藥理作用a、ß-腎上腺素能受體和多巴胺能受體激動作用，生理狀態(tài)下通過a、ß-受體作用于心血管系統(tǒng)，釋放神經(jīng)末梢內(nèi)的去甲腎上腺素作用于周圍血管，這一縮血管作用多被多巴胺受體2活性抵抗，生理狀態(tài)下多巴胺既是強有力的腎上腺素能樣受體激動劑，也是強有力的周圍血管多巴胺受體激動劑，其受體激活作用呈劑量依賴性。 劑量與用法根據(jù)病情選擇劑量，危急情況下可直接靜脈注射。,1．2-5ug/k

9、g.min 主要興奮腎、腦、冠狀動脈和腸系膜血管壁上多巴胺能受體，有腎血管擴張作用，尿量可能增加；同時興奮心臟ß1-受體，有輕度正性肌力作用，但心率和血壓不變。 2．5-15ug/kg.min 主要起ß1-受體、ß2-受體激動作用，其正性肌力作用通過提高心臟每搏輸出量（SV）增加心臟指數(shù)（CI），盡管同時使心率（HR）加快，但不是主要因素。此劑量范圍很少引起全身血管阻力（SVR）改變。 3．>20

10、ug/kg.min a1-受體激動效應占主要地位，致體循環(huán)和內(nèi)臟血管床動、靜脈收縮，全身血管阻力(SVR)增高，靜脈容積減少，血壓升高；腎動脈開始收縮后尿量逐步減少；隨著劑量增加，a-受體強烈興奮，可逆轉(zhuǎn)其腎、腸系膜等血管擴張作用，使其血流量減少，同時使心率加快，甚至引起心律失常。4. >25ug/kg.min的劑量其血流動力學效應類似于去甲腎上腺素。,19,臨床應用  1.各型休克，尤其適用于伴有

11、腎功能不全、心排量低、心功能不全和/或周圍血管擴張的患者，常選用多巴胺改善血壓，或聯(lián)用正性肌藥。2.心力衰竭：多巴胺中等劑量使用時有正性肌力作用，同時無明顯心率和血壓的變化，可增加心排量，降低肺和體動脈阻力，改善心功能。尚可用于心臟手術(shù)后低排高阻型心功能不全。3.心肺復蘇中的應用限于癥狀性心動過緩和自主循環(huán)恢復后伴發(fā)的低血壓，心臟復蘇時合用多巴胺（15ug/kg.min） 。4.機械通氣時的輔助治療。長時間機械通氣治療可反射性引起

12、腎血管收縮，腎皮質(zhì)血流量減少，多巴胺治療能逆轉(zhuǎn)這一情況，故有良好的預防和治療腎功能不全的作用。 5.對小劑量多巴胺用于治療腎功能不全的觀點不一致，《國際心肺復蘇和心血管急救指南2000》指出小劑量多巴胺增加尿量，但不代表腎小球濾過率的改善，不建議以此治療急性腎功能衰竭少尿期。,20,副作用1．由于CI增加使通氣功能不全肺區(qū)域血流增加，可能增加肺內(nèi)分流。2．由于減少靜脈床容積，肺小動脈嵌壓（PAOP）增加，誘發(fā)或加重肺充血，減少CI

13、。3．減少內(nèi)臟血液灌注。4．較高劑量下心率增快，誘發(fā)或加重室上性和室性心律失常，心臟作功增加使心肌耗氧和心肌乳酸產(chǎn)生增加，可能加重心肌缺血。,21,二.腎上腺素（Adrenaline） 副腎素（Epinephrine）,藥理作用內(nèi)源性兒茶酚胺。兼具a-和ß-受體興奮作用，其作用呈劑量依賴性。小劑量引起ß-AR興奮，中等劑量時a-AR效應明顯，并隨劑量增加效應增強。 用法1．0.03-0.06ug

14、/kg.min擴張阻力血管，降低心臟后負荷，從而改善心肌作功。2．0.06-0.09ug/kg.min擴張阻力血管，使靜脈系統(tǒng)容量血管收縮，靜脈回心血量增加，提高心排量。3．較大劑量時，興奮a-受體，使阻力血管收縮，收縮壓和舒張壓均明顯升高，改善冠狀動脈血流量；興奮ß1-受體，使冠狀動脈擴張，心肌供血、供氧改善，從而提高心臟復蘇成功率。4．興奮ß2-受體，使支氣管和腸道平滑肌舒張松弛，并抑制肥大細胞釋放過敏性物

15、質(zhì)，具有抗過敏作用。5．使心肌舒張期自動去極化速率加快，4相電位斜率增大，故心肌細胞不應期縮短，心率增快。,臨床應用1．心搏驟停：腎上腺素是心臟復蘇的常規(guī)搶救用藥，適用于任何原因?qū)е碌男姆误E停的搶救，主要治療作用機制是其a-AR興奮作用，使冠脈灌注壓增加，而其血流再分布效應保證了心肌和腦的優(yōu)先供血，可提高心臟復蘇成功率。但心臟復蘇時的最佳應用劑量一直存有爭議?！秶H心肺復蘇和心血管急救指南2005》不推薦常規(guī)大劑量應用腎上腺素。

16、2．對有癥狀的心動過緩，當阿托品和經(jīng)皮起搏失敗后，緊急情況下可考慮應用。 3．過敏性休克：腎上腺素能迅速改善過敏性休克癥狀。一般0.5-1mg皮下或肌注，緊急情況下可稀釋后靜脈推注。 4．支氣管哮喘：腎上腺素較強的支氣管平滑肌舒張作用使其能較快控制支氣管哮喘發(fā)作。可采用0.5-1mg皮下或肌注。5．粘膜出血：稀釋后局部應用可制止氣道粘膜、鼻粘膜等出血。,23,副作用可致嚴重心律失常；引起頭脹、頭痛、心悸、面色蒼白、煩躁不安、血壓

17、升高等；可致全身和心肌耗氧量增加。,24,適應癥1.由于去甲腎上腺素強烈收縮外周血管，不利于微循環(huán)和腎灌注，故臨床上很少應用。僅在下列情況下考慮使用。2.難治性休克的外周血管擴張，對其他血管收縮劑反應不佳3.難治性低血壓伴SVR降低（低排低阻型）。4.國外臨床研究在容量復蘇差的感染性休克病人中聯(lián)合應用多巴酚丁胺（10-20ug/kg.min）+多巴胺（10-15ug/kg.min）+去甲腎上腺素（0.05-1ug/kg.min）

18、，可明顯改善心功能，增加組織灌注和氧輸送，降低死亡率。5.其他：嗜鉻細胞瘤摘除后血壓急劇下降；上消化道出血的輔助治療。,25,三.去甲腎上腺素（Noradrenaline）,藥理作用內(nèi)源性兒茶酚胺，主要興奮a-受體，對阻力血管和容量血管均有強烈的收縮作用，是一強效外周血管收縮劑，升高SVR，顯著收縮腎血管。其ß1-AR興奮作用與腎上腺素相似，可使心肌收縮力增強，但不是主要作用；無ß2-AR作用。 劑量與用法以

19、kgX0.03=? mg iv，并與血管擴張劑合用以減輕臟器灌注不良。副作用長期大量使用可導致重要臟器和組織血流減少，加重微循環(huán)障礙，可致急性腎功能衰竭。,,四．間羥胺（Metaraminat） 阿拉明（Aramine）,藥理作用擬交感胺直接興奮a-受體，主要通過促進神經(jīng)突觸釋放儲存的兒茶酚胺而間接發(fā)揮作用，使血管平滑肌收縮，具有較強升血壓作用，為外周升壓藥。與去甲腎上腺素相似，但較弱。臨床應用 

20、;適用于各種類型休克、心臟手術(shù)后低排綜合征等引起的低血壓，使用后可提高血壓，增加心腦等重要器官灌注。劑量與用法 10-100mg+5-10%GS或NS中靜滴；1mg/ml iv副作用增高靜脈張力，使中心靜脈壓上升；可能引起腎血流量減少。,五．異丙腎上腺素(isoprenaline),藥理作用合成的擬交感胺，ß-AR激動劑，興奮ß1-AR使心肌收縮力增強，SV增加，由于興奮竇房結(jié)和傳導系統(tǒng)，可致HR明顯加快

21、，增加心肌耗氧；由于使外周阻力血管擴張，CI增加的同時平均動脈壓不變或降低，降低冠狀動脈灌注壓；興奮ß2-AR使支氣管平滑肌松弛。副作用1．增加心肌耗氧，易致心肌缺血。2．變時性效應可誘發(fā)嚴重心律失常，包括室速和室顫。,臨床應用1．主要用于短暫治療血流動力學不穩(wěn)定且阿托品類藥物治療無效的心動過緩病人。2．用于迷走反射或緩慢性心律失常導致的心搏驟停，禁用于心肌梗死所致心搏驟停。劑量與用法起始劑量為0.02ug/kg

22、.min 可逐漸增至1ug/kg.min。,29,六．血管加壓素(vasopressin),藥理作用非擬腎上腺素藥，一種抗利尿激素如垂體后葉素。給藥劑量遠遠大于其發(fā)揮抗利尿激素效應時，通過直接刺激平滑肌V1受體而發(fā)揮周圍血管收縮作用，對冠脈和腎動脈的收縮作用較輕，對腦血管尚有擴張作用。,適應證1.心肺復蘇搶救用藥，可作為除腎上腺素以外的另一種備選藥物?！吨改?005》指出，血管加壓素和腎上腺素對短時間心臟停搏的CPR效果相似，而對

23、于心臟停搏時間較長、基本生命支持反應差的病人，前者的效果特別好，原因在于酸血癥時腎上腺素縮血管作用遲鈍，而血管加壓素作用不受影響。CPR時使用劑量有報道為40U靜推，無效可重復應用。2.感染性休克伴血管擴張經(jīng)標準治療效果差時可考慮應用，以維持血流動力學。3.治療臟器出血、滲血伴休克（肺出血和胃底-食管靜脈曲張破裂出血）,31,劑量與用法 負荷量 25～75ug/kg，5～10分鐘緩慢靜注，每分鐘0.25～1.0ug/ kg維持。每

24、日最大劑量不超過800 μg/ kg。以后靜脈滴注每日1次，總量為5～10 mg/ d，7～14 日為1 個療程。 米力農(nóng)主要經(jīng)腎臟清除 約80%的藥物以原形從尿排出。其半衰期為30～60 分鐘，血漿蛋白結(jié)合率90 %。嚴重心力衰竭或腎功能受損患者的半衰期延長。,32,（三）副作用有報道應用血管加壓素復蘇成功后觀察到內(nèi)臟血流減少，冠狀動脈缺血，胃腸蠕動增快等。,33,正性肌力藥物(Positive Inotropic Agents

25、),兒茶酚胺類強心藥：興奮β1-AR的擬腎上腺素類藥物5’磷酸二酯酶抑制劑洋地黃鈣增敏劑,一． 多巴酚丁胺（Dobutamine）,藥理作用包括D-異構(gòu)體和L-異構(gòu)體，前者為選擇性b1-受體激動劑，增強心肌收縮，增加心排量和心臟指數(shù)，降低肺小動脈楔壓，同時反射性降低SVR；其增快心率作用遠小于異丙腎上腺素，而改善左心功能優(yōu)于多巴胺。尚能輕度興奮ß2-受體和a1-受體，但常用劑量下周圍動脈收縮作用極為微弱。常用

26、劑量下不明顯增加心肌耗氧量。劑量與用法常用2.5-10ug/kg.min，最大劑量不宜超過30ug/kg.min。,二．米力農(nóng) (milrinone),作用機制：1. 正性肌力作用：心肌細胞內(nèi)cAMP 水平升高可激活多種蛋白激酶， 使肌漿網(wǎng)上的電壓依賴性鈣通道開放， 肌漿網(wǎng)內(nèi)的鈣離子大量釋放到胞漿， 從而使收縮期心肌細胞胞漿內(nèi)的鈣離子濃度增加， 通過興奮收縮耦聯(lián)提高心肌收縮力。 2. 提高舒張期心室順應性：心肌舒張時cAMP 相

27、關(guān)蛋白激酶促使肌漿網(wǎng)蛋白磷酸受體和肌鈣蛋白I 磷酸化，激活肌漿網(wǎng)Ca-ATP 相關(guān)性鈣通道，調(diào)節(jié)鈣的再攝取，降低細胞內(nèi)鈣，促進舒張期肌動蛋白、肌球蛋白的解離，加快心肌舒張速率。在交感神經(jīng)興奮心率加快時，仍能保持心室充盈及冠狀動脈血流，從而提高舒期心室順應性。 3. 擴張外周血管：平滑肌細胞內(nèi)cAMP 的增高可抑制肌凝蛋白輕鏈激酶磷酸化，促進肌漿網(wǎng)內(nèi)鈣的再分布，調(diào)節(jié)松弛時鈣的重吸收，最終導致細胞內(nèi)鈣濃度降低，平滑肌興奮收縮耦聯(lián)過程受抑制，

28、動、靜脈血管擴張。,注意事項：1. 用藥期間應監(jiān)測心率、心律、血壓、必要時調(diào)整劑量。 2. 不宜用于嚴重瓣膜狹窄病變及梗阻性肥厚型心肌病患者。急性缺血性心臟病患者慎用。 3.合用強利尿劑時，可使左室充盈壓過度下降，且易引起水、電解質(zhì)失衡。4.對房撲、房顫患者，因可增加房室傳導作用導致心室率增快，宜先用洋地黃制劑控制心室率。 .低血壓、心動過速、心肌梗死慎用。 6.肝腎功能損害者慎用。ChemicalBook,37,優(yōu)點：

29、1.強心苷起效慢，治療劑量范圍窄，容易發(fā)生中毒2.兒茶酚胺類長時間應用可產(chǎn)生耐受性，且常引起心律失常不良反應。3.磷酸二酯酶抑制劑既有正性變力作用，又有擴血管作用。,38,劑量與用法 負荷量 25～75ug/kg，5～10分鐘緩慢靜注，每分鐘0.25～1.0ug/ kg維持。每日最大劑量不超過800 μg/ kg。以后靜脈滴注每日1次，總量為5～10 mg/ d，7～14 日為1 個療程。 米力農(nóng)主要經(jīng)腎臟清除 約80%的藥物以

30、原形從尿排出。其半衰期為30～60 分鐘，血漿蛋白結(jié)合率90 %。嚴重心力衰竭或腎功能受損患者的半衰期延長。,39,副作用1．少數(shù)有頭痛、室性心律失常、無力、血小板計數(shù)減少等。 2．長期口服因副作用大，可導致遠期死亡率升高，已不再應用。,三．洋地黃類（digitalis）,分類：作用強度快慢和維持時間長短①慢效類：洋地黃、洋地黃毒甙等②中效類：如地高辛、甲基地高辛等③速效類：如西地蘭、毒毛旋花子甙K等。急癥危重病人常選用速效

31、類強心甙，最常用者為西地蘭(cedilanid)。,藥理作用1.洋地黃類藥物與心肌細胞膜上K+、Na+/ATP酶結(jié)合，從而抑制Na+泵，使Na+-K+交換減少，而Na+-Ca2+交換增加，使細胞內(nèi)Ca2+濃度增加，后者可進一步促進肌漿網(wǎng)內(nèi)Ca2+的釋放，細胞內(nèi)Ca2+增加通過心肌興奮-收縮藕聯(lián)使心肌收縮力增強，起到強心作用； 2.洋地黃通過減慢房室結(jié)傳導速度，有效不應期延長，增強迷走神經(jīng)張力，使心室率減慢，降低了心臟的耗氧量。,42

32、,劑量與用法首次0.4-0.8mg，2-4小時后再給予0.2-0.4mg，以葡萄糖20ml釋放后緩慢靜注。在治療心衰時劑量宜小，而抗快速性心律失常時用量宜大。副作用/不良反應 消化道反應、精神神經(jīng)系統(tǒng)癥狀和心臟毒性；多種藥物之間的相互作用。,43,四. 鈣增敏劑-左西孟旦,藥理作用 :對利尿劑、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑和洋地黃類療效不佳，并且需要增加心肌收縮力的急性失代償心力衰竭的短期治療。劑量與用法6～12μg/kg，>

33、;10min iv，0.1μg/kg/min ivdrip 。不良反應：頭痛、低血壓和室性心動過速，低鉀血癥、失眠、頭暈、心衰、心肌缺血、早搏、惡心、便秘、腹瀉、嘔吐、血紅蛋白減少。,血管擴張劑的臨床應用,臨床上各種原因?qū)е碌男墓δ懿蝗托菘恕⒌托呐诺?，一定階段常規(guī)治療往往難以奏效。血流動力學監(jiān)測提供了理論依據(jù)和安全保障。分類：擴張小動脈、擴張靜脈和均衡擴張小動脈和靜脈。機制：降低前負荷和降低后負荷。通過增加靜脈容量，來降低心室充

34、盈壓，就能減輕肺靜脈充血，從而改善心力衰竭癥狀。心力衰竭時后負荷增高包括主動脈和主動脈流出道阻抗和系統(tǒng)性血管阻力的增高，使收縮期心室壁應力增加，惡化心臟收縮功能，此時應用擴張小動脈為主的血管擴張劑，降低后負荷，使收縮期心室壁應力下降，即能改善心臟收縮功能，從而改善前向性搏出容量。,,,一. 硝酸鹽類血管擴張劑,1. 硝酸鹽類血管擴張劑最老的擴血管藥之一，治療心力衰竭、心絞痛。硝酸脂類藥物降低心室充盈壓、室壁應力和氧耗、通過

35、擴張心外膜冠狀血管從而改善缺血性心肌病患者的冠脈血流，而改善心室收縮和舒張功能。硝酸甘油 泵入？2.硝普鈉一種有效的靜脈和動脈擴張劑，降低心室的前負荷和后負荷。用于心排出量降低、左心室充盈壓和體血管阻力增高的急性心衰、高血壓急癥。硝普鈉 泵入？,二. 酚妥拉明,作用機制：交感神經(jīng)α-受體阻滯劑，以擴張小動脈為主，也擴張靜脈，可降低肺動脈高壓，減輕心臟前后負荷，增強心肌收縮力，解除支氣管痙攣，改善肺通氣，并有消除室性早搏作用

36、，對急性左心衰竭肺水腫和特殊類型高血壓具有良好療效。不良反應：起效快（5分鐘），作用時間短，停藥15分鐘作用消失。心律失常，鼻塞、惡心、嘔吐等，暈倒和乏力較少見；突然胸痛(心肌梗死)、神志模糊、頭痛、共濟失調(diào)、言語含糊等極少見。用法 HF時0.17～0.4mg/min;嗜鉻細胞瘤術(shù)前1～2h 5mg iv ，術(shù)時 5mg iv or 0.5～1mg/min,三. 鈣通道拮抗劑,作用機制：抑制鈣離子內(nèi)流，松弛血管平滑肌，擴張冠狀

37、動脈和周圍小動脈，降低外周血管阻力，減輕心臟后負荷。用于肺高壓和高血壓急癥、變異性心絞痛、快速性心律失常的治療。不良反應：低血壓；緩慢心律失常；眩暈、癲癇等精神神經(jīng)系統(tǒng)。用法地爾硫卓 10mg >3min iv; 5～15μg/kg.min異搏定 5～10mg(0.075～0.15mg/kg)，iv>2min; 5～10mg/h，總量<50～100mg/d。尼卡地平 鹽/糖稀釋0.01～0.02%，2～10

38、μg/kg.min,四. 直接血管擴張劑-肼苯噠嗪,作用機制：  作用機制所知甚少，用于高血壓和心衰的治療。降低體動脈和肺動脈輸入端阻抗和血管阻力而降低右心室和左心室后負荷，從而使前向性每搏容量增加。肼苯噠嗪能更大程度地降低腎血管阻力和增加腎血流，因此，對不能耐受血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑的腎功能不全的心力衰竭患者是一個可供選擇的擴血管劑。另外，由于對靜脈容積的作用很小，當它與靜脈擴張劑（如有機硝酸鹽）合用時最有效。不良反

39、應：該藥起效快（5分鐘），作用時間短，停藥15分鐘作用消失。低血壓，使用時需嚴密監(jiān)測血壓和心臟情況。,五. 血管擴張劑注意事項,1． 必須在有效血容量得到充分補充情況下才可加用血管擴張劑，條件允許應盡可能在血流動力學監(jiān)測下使用。2． 劑量應逐步升降，防止機體不適應和反跳現(xiàn)象發(fā)生。 3． 注意首劑綜合征的發(fā)生，有的病人對某種擴血管藥特別敏感，首次使用后可能產(chǎn)生嚴重低血壓，所以藥物種類和劑量需因人而異

40、。4． 單一長期應用一種擴血管藥可能產(chǎn)生“受體脫敏”現(xiàn)象，對藥物不敏感，故應及時更換。5． 聯(lián)合用藥法，近年來提倡升壓藥與血管擴張劑聯(lián)合使用，并建議將升壓藥和擴血管藥分開靜脈使用，以便根據(jù)血壓等指標調(diào)整各藥滴速。,其他活性藥,1.新活素2.艾司洛爾3.烏拉地爾4………,謝謝,2019年8月16日,心源性休克診斷標準有嚴重心臟病證據(jù)，如AMI等。血壓顯著降低：–SBP18mmHg; LVEDP>