血管活性藥物臨床的應(yīng)用

1、,主要內(nèi)容,血管調(diào)控的機(jī)理血管活性藥物簡(jiǎn)介血管活性藥物的進(jìn)展微量泵與血管活性藥物的應(yīng)用,第一部分 血管調(diào)控的機(jī)理,,,THREE,,一、受體調(diào)控,血管活性藥物主要作用于心血管系統(tǒng)的腎上腺素受體而發(fā)揮作用。其他受體：膽堿能受體、血管緊張素受體、腺苷受體、內(nèi)皮受體,,受體的作用,?受體,,?受體,,?1受體:心臟正肌力、正時(shí)性作用 心肌收縮力增強(qiáng)，心率和傳導(dǎo)加快 ?2受體:(1)支氣管擴(kuò)張； (2

2、)骨骼肌血管擴(kuò)張,多巴胺受體,,,DA1:腎、冠脈、腦、腸系膜血管擴(kuò)張、心房利鈉多肽的釋放,DA2:促進(jìn)交感神經(jīng)末梢釋放去甲腎上腺素,二、NO調(diào)控,一氧化氮（NO)是重要的心血管信使物質(zhì)，由內(nèi)皮細(xì)胞合成。許多血管擴(kuò)張劑（如硝普鈉、硝酸甘油等）通過NO發(fā)揮擴(kuò)血管作用。引起血管擴(kuò)張的機(jī)制：減少神經(jīng)末梢去甲腎上腺素的釋放。促進(jìn)環(huán)鳥苷酸(cGMP)的形成，可降低胞漿內(nèi)鈣離子濃度。,第二部分 血管活性藥物簡(jiǎn)介,理想的血管活性藥物,1.改

3、善心臟和腦血流灌注 2.改善或增加腎臟和腸道等 內(nèi)臟器官的血液灌注 糾正組織缺氧 防止多器官功能障礙綜合征,血管活性藥,,按藥物主要作用分為,,由于藥物作用的多樣性，某些血管活性藥可兼具升高血壓和增強(qiáng)心肌收縮力的作用。,,,藥物         劑量  a1  

4、     a2        ?1          ?2        DA,一、常見的血管加壓藥,注：多巴胺Dopa；腎上腺素Epi；去甲腎上腺素NA；異丙

5、腎上腺素Iso 實(shí)用內(nèi)科學(xué)13版,多巴胺(Dopamine，Dopa),藥理作用： 以劑量依賴方式興奮多巴胺受體，?1、 ?1受體，促進(jìn)內(nèi)源性去甲腎上腺素釋放。,多巴胺,,多巴胺,臨床應(yīng)用 適用于休克；尤其有少尿及周圍血管阻力正?；蜉^低的休克。 多巴胺可增加心排血量，也用于洋地黃及利尿藥無效的心功能不全。,多巴胺

6、,應(yīng)用中注意采用有效的最低劑量，常規(guī)劑量2-20ug/kg.min。用微量泵或輸液泵給藥，以確保劑量的精確控制和輸入速率均一。停藥前逐漸減量，以防低血壓。大劑量可能引起心律失常及內(nèi)臟灌注不足。如漏出血管可引起皮膚皮下組織壞死。不可與堿性藥物混用。,腎上腺素（epinephrine，Epi）,藥理作用： 強(qiáng)烈興奮α、β腎上腺素受體。①擴(kuò)張支氣管。β2受體：松弛支氣管平滑肌，解除支氣管痙攣。

7、 α受體：收縮支氣管動(dòng)脈，消除水腫，對(duì)抗組胺。②興奮心臟。β1受體：心率增快心肌收縮力加強(qiáng)。③增高血壓。④收縮局部血管。 腎上腺素翻轉(zhuǎn)：當(dāng)用α受體阻斷藥后，再用腎上腺素則使腎上腺素升壓作用變?yōu)榻祲骸?腎上腺素,臨床應(yīng)用1．心搏驟停：2010國(guó)際心肺復(fù)蘇指南不推薦常規(guī)大劑量應(yīng)用腎上腺素，如果1mg治療無效時(shí)可考慮再用，每3-5分鐘給藥1mg。2．心動(dòng)過緩：當(dāng)阿托品和經(jīng)皮起搏失敗后，緊急情況下可考慮應(yīng)用。

8、3．過敏性休克。4．支氣管哮喘。5．粘膜出血。,去甲腎上腺素（Noradrenaline，NA）,藥理作用 主要興奮a-受體，對(duì)阻力血管和容量血管均有強(qiáng)烈的收縮作用。 β1-受體興奮作用與腎上腺素相似，可使心肌收縮力增強(qiáng)，但不是主要作用。 無β2-受體作用。,去甲腎上腺素,臨床應(yīng)用各類難治性休克的外周血管擴(kuò)張、對(duì)其他血管收縮劑反應(yīng)不佳。常見于感染性休克病人（低排低阻型）。低血容量休克禁用或

9、慎用，除在緊急情況下用以在補(bǔ)足容量前維持冠脈和腦的灌注。嗜鉻細(xì)胞瘤摘除后血壓急劇下降。應(yīng)激性潰瘍等上消化道出血的輔助治療。,去甲腎上腺素,應(yīng)用中注意選擇中心靜脈或大靜脈給藥，防止注射局部組織壞死。補(bǔ)充血容量。不宜長(zhǎng)時(shí)間持續(xù)用藥，以免血管劇烈收縮，加劇微循環(huán)障礙。小劑量給藥(4-8µg/min)。 監(jiān)測(cè)血壓，尿量，調(diào)整用藥速度。,異丙腎上腺素(isoprenaline，Iso),藥理作用1、興奮β1-受體使心肌收縮

10、力增強(qiáng)。 由于興奮竇房結(jié)和傳導(dǎo)系統(tǒng)，可致心率明顯加快，因而明顯增加心肌耗氧。2、興奮β2-受體使支氣管平滑肌松弛。,異丙腎上腺素,臨床應(yīng)用1．心動(dòng)過緩。主要用于短暫治療血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定且阿托品類藥物治療無效的病人。2．心搏驟停?？捎糜诿宰叻瓷浠虬?斯綜合征導(dǎo)致的心搏驟停的搶救，但禁用于心肌梗塞所致者。3．劑量通常從0.5~1.0µg/min開始，逐漸增加以取得理想效果。,代謝性酸中毒可使血管對(duì)藥物升壓反應(yīng)不

11、良。電解質(zhì)紊亂也可影響血壓回升。血容量不足時(shí)應(yīng)用血管收縮藥，血壓雖暫時(shí)回升，但停藥后可再度出現(xiàn)下降。心功能不全時(shí)，可影響血管收縮藥的作用。對(duì)休克患者應(yīng)用皮質(zhì)激素有可能改善其對(duì)血管活性藥物的反應(yīng)。,影響血管加壓藥物效果的常見原因,二、正性肌力藥物,興奮β1受體的擬腎上腺素類藥物和磷酸二酯酶抑制劑。洋地黃類。,多巴酚丁胺（Dobutamine, Dobu）,藥理作用：選擇性β1-受體激動(dòng)劑。增強(qiáng)心肌收縮，增加心排量和心臟指數(shù)。

12、降低肺小動(dòng)脈楔壓，同時(shí)反射性降低血管阻力。增快心率作用遠(yuǎn)小于異丙腎上腺素，改善左心功能優(yōu)于多巴胺。常用劑量下周圍動(dòng)脈收縮作用極為微弱，不明顯增加心肌耗氧量。,多巴酚丁胺,臨床應(yīng)用：利用其強(qiáng)心作用，常與多巴胺合用。充血性心力衰竭，尤適用于慢性代償性心衰和嚴(yán)重心衰。心臟手術(shù)后低排高阻型心功能不全。急性心梗并低心排量。感染性休克、細(xì)菌毒素、炎性介質(zhì)等致心肌受損，心功能下降，血壓不能維持時(shí)。,多巴酚丁胺,劑量與用法靜脈滴注，按

13、2.5～10ug/kg.min滴注，一般以小劑量開始，視病情調(diào)節(jié)劑量，最大劑量不超過10ug/kg.min 。 用量過大時(shí)(＞10ug/kg.min)，可能會(huì)出現(xiàn)血壓下降、心律失常，但程度比異丙腎上腺素小。,洋地黃類,藥理作用增加通過心肌興奮-收縮藕聯(lián)使心肌收縮力增強(qiáng)，起到強(qiáng)心作用；通過減慢房室結(jié)傳導(dǎo)速度，有效不應(yīng)期延長(zhǎng)，增強(qiáng)迷走神經(jīng)張力，使心室率減慢，降低了心臟的耗氧量。提高心肌自律性。,洋地黃類,對(duì)心臟以外的作用對(duì)神經(jīng)系統(tǒng)

14、作用治療量：直接/反射性抑制交感神經(jīng)活性，改善預(yù)后中毒量：增強(qiáng)交感活性（通過中樞和外周作用），有助于心律失常發(fā)生。神經(jīng)內(nèi)分泌作用強(qiáng)心甙促進(jìn)心鈉素分泌，恢復(fù)心鈉素受體敏感性，產(chǎn)生利尿作用。,洋地黃類,對(duì)心臟以外的作用血管作用：收縮血管平滑肌→外周阻力↑→局部血流↓；充血性心力衰竭(CHF)時(shí)，強(qiáng)心苷直接/間接抑制交感＞其縮血管效應(yīng)→局部血流↑腎臟作用：增加腎血流，減少對(duì)Na+再吸收 →利尿。,洋地黃類,

15、臨床應(yīng)用充血性心力衰竭：各型（1）加強(qiáng)心肌收縮性（2）降低心肌耗氧量，改善心臟泵血功能（3）強(qiáng)心苷對(duì)不同病因引起的CHF療效有差異 ①伴有房顫及心室率快：療效最好 ②繼發(fā)于高血壓,瓣膜病，先心：療效良好 ③繼發(fā)于甲亢，嚴(yán)重貧血，vitB1缺乏：療效較差 ④繼發(fā)于肺源性心臟病,心肌炎風(fēng)濕活動(dòng)期，效差 ⑤伴有機(jī)械性阻塞:(縮窄性心包炎,高度二尖瓣狹窄，心包積液）幾乎無效,洋地黃類,臨床應(yīng)用心律失常： 1.心

16、房纖顫： 強(qiáng)心甙→迷走興奮↑→房室傳導(dǎo)↓→房室結(jié)隱匿性傳導(dǎo)↑→心室率↓ 2.心房撲動(dòng)： 強(qiáng)心甙→↓心房ERP→撲動(dòng)變顫動(dòng)→心室率↓； 3.陣發(fā)性室上性心動(dòng)過速：（現(xiàn)已少用),房撲,洋地黃類,急性左心衰和急性肺水腫快作用強(qiáng)心甙（地高辛、去乙酰毛花甙）可作為綜合治療的組成部分。預(yù)防用藥 ①有心衰病史的患者，即使手術(shù)當(dāng)時(shí)處于代償狀態(tài) ②有房顫，尤其是心室率未控制者 ③有重要的房性心律失常（房顫或房撲）史者 ④即使

17、無心衰或房顫，但心臟顯著增大者。,洋地黃類,禁忌癥 ①Ⅱ度或Ⅲ度房室傳導(dǎo)阻滯或竇性心動(dòng)過緩；②肥厚性梗阻性心肌病，洋地黃增加收縮性，可加重梗阻；③預(yù)激綜合征，可加速Q(mào)RS波增寬的預(yù)激綜合癥的房室旁路傳導(dǎo)，誘發(fā)室顫；④直接電轉(zhuǎn)復(fù)有發(fā)展嚴(yán)重室性心律失常危險(xiǎn)；可能因鉀與兒茶酚胺耦聯(lián)，增加洋地黃毒性。轉(zhuǎn)復(fù)前應(yīng)先停地高辛24h，洋地黃毒甙72h。,三、血管擴(kuò)張劑,硝普鈉,藥理作用：速效和短時(shí)作用的血管擴(kuò)張藥。直接擴(kuò)張動(dòng)脈和靜脈平滑肌。減

18、低心臟前、后負(fù)荷，改善心排血量。 在以心排出量降低、左心室充盈壓和體血管阻力增高為特征的晚期心力衰竭病人中，靜脈滴注硝普鈉可能有效。,硝普鈉,臨床應(yīng)用：高血壓危象或急癥。 但在高血壓腦病或其他顱內(nèi)壓增高時(shí)，硝普鈉可擴(kuò)張腦血管，進(jìn)一步增高顱內(nèi)壓，不推薦使用。2. 控制性降壓。3. 急性左心衰。,硝普鈉,劑量與用法為避免開始血壓下降過快，硝普鈉宜先從8-16μg/min開始，每3～5min監(jiān)測(cè)血壓，調(diào)整滴速。避

19、光使用。藥液的保存與應(yīng)用不應(yīng)超過24小時(shí)。藥液有局部刺激性，推薦自中心靜脈作滴注。在肝或腎功能不全患者，長(zhǎng)期使用易發(fā)生硫氰酸鹽和/或氰化物中毒。,硝酸甘油,藥理作用：降低心肌耗氧量，擴(kuò)張冠狀動(dòng)脈，增加缺血區(qū)血液灌注，緩解心絞痛。擴(kuò)張靜脈(主要的)和動(dòng)脈，可減輕心臟前(主要的)和后負(fù)荷。周圍血管擴(kuò)張，降低血壓。,硝酸甘油,臨床應(yīng)用：治療或預(yù)防心絞痛。可用于充血性心力衰竭?？捎糜谥委煾哐獕?。,硝酸甘油,劑量與用法含于舌下，一

20、次0.25～0.5mg，按需5分鐘后可再用，一日不超過 2mg。靜滴開始劑量5μg/min，視病情可每5～15分鐘遞增5～10ug／min，有效量為20～200ug／min。,尼卡地平（佩爾）,藥理作用：二氫吡啶類鈣離子拮抗劑高度選擇性作用于血管平滑肌。迅速降壓，血壓控制過程平穩(wěn)，不易引起血壓的過度降低，停藥后不易出現(xiàn)反跳。在降壓的同時(shí)，保護(hù)心腦腎等重要器官。對(duì)肺部氣體交換無影響。,尼卡地平（佩爾）,臨床應(yīng)用：手術(shù)時(shí)異常高血

21、壓的緊急處理。高血壓急癥。蛛網(wǎng)膜下腔出血后，改善腦血管痙攣。腦缺血性卒中后，減輕腦水腫，保護(hù)腦組織。,尼卡地平（佩爾）,劑量與用法起始劑量：2-5mg/h按需調(diào)節(jié)劑量：每5-15分鐘，增加2mg/h。維持量：2-4mg/h。注：最大劑量小于15mg/h。,,1.抑制平滑肌細(xì)胞Ca內(nèi)流冠脈血管末梢血管,,,,,,2.抑制心肌細(xì)胞Ca內(nèi)流,冠脈血管擴(kuò)張,末梢血管擴(kuò)張,降低心率抑制心肌耗氧量,抑制Ca內(nèi)流,,,,,

22、,,,,高血壓,心絞痛,延長(zhǎng)房室結(jié)傳導(dǎo),3.抑制竇房結(jié)、房室結(jié),心律失常,,,,,藥理作用：非二氫吡啶類鈣離子拮抗劑,地爾硫卓（合貝爽）,地爾硫卓（合貝爽）,臨床應(yīng)用： 不穩(wěn)定心絞痛治療。 高血壓急癥治療。 心律失常治療。 術(shù)中異常高血壓控制。 PTCA/CABG圍手術(shù)期心臟保護(hù)。,地爾硫卓（合貝爽）,禁忌癥：重度低血壓或心源性休克。嚴(yán)重心動(dòng)過緩、竇房傳導(dǎo)阻滯、房室傳導(dǎo)阻滯（II、III度）。嚴(yán)重充血性心功能不全。嚴(yán)重

23、心肌疾患。妊娠或可能妊娠的患者。,地爾硫卓（合貝爽）,用法用量：,適應(yīng)癥,劑量,不穩(wěn)定心絞痛,1-5μg/kg/min,高血壓急癥,心律失常（房顫/室上速）,3分鐘內(nèi) 10mg 1-5μg/kg/min,使用方法,靜脈點(diǎn)滴,靜脈推注靜脈點(diǎn)滴,靜脈推注靜脈點(diǎn)滴,PTCA /CABG術(shù)中/術(shù)前/術(shù)后,0.1-3mg 1-5μg/kg/min,冠脈推注靜脈點(diǎn)滴,1-3分鐘內(nèi) 10mg5 -15μg/kg/min,47,,尼卡

24、地平與地爾硫卓,酚妥拉明,藥理作用：α腎上腺素受體阻滯藥，擴(kuò)張血管，降低周圍血管阻力。拮抗兒茶酚胺效應(yīng)，用于診治嗜鉻細(xì)胞瘤。降低外周血管阻力，使心臟后負(fù)荷降低，心搏出量增加。,酚妥拉明,臨床應(yīng)用：用于預(yù)防和治療嗜鉻細(xì)胞瘤所致的高血壓發(fā)作，可用于協(xié)助診斷嗜鉻細(xì)胞瘤。治療心力衰竭、抗休克、改善微循環(huán)。,烏拉地爾（壓寧定, 25mg/5ml ）,藥理作用：具有外周和中樞雙重降壓作用。外周作用：阻斷α1受體，使血管擴(kuò)張，顯著降低外周

25、阻力。阻斷α2受體，拮抗兒茶酚胺。中樞作用：激動(dòng)5羥色胺受體，降低延髓心血管中樞的交感反饋調(diào)節(jié)，使血壓下降。在降血壓同時(shí)，一般不會(huì)引起反射性心動(dòng)過速。,烏拉地爾,臨床應(yīng)用： 1.高血壓危象（如血壓急劇升高）。 2.重度和極重度高血壓。 3.難治性高血壓。 4.圍手術(shù)期控制性降壓。注：在心功能不全的病人中應(yīng)用烏拉地爾可降低心肌氧耗量、

26、 降低肺楔嵌壓及外周阻力，改善左心室功能，增加心排血量。烏拉地爾不影響糖及脂肪代謝，亦不損害腎功能。,烏拉地爾,用法: 12.5mg～25mg，用生理鹽水或葡萄糖液10ml稀釋后靜脈注射(3～5 min以內(nèi))，必要時(shí)15min～20min后重復(fù)1次。隨后用壓寧定25mg～100mg加入250ml液體中以9mg/h維持。,特殊類型高血壓的用藥選擇,高血壓腦病藥物選擇有尼卡地平、拉貝洛爾、烏拉地爾、依那普利、利血平

27、等。降壓同時(shí)降低顱內(nèi)壓、控制血管痙攣，避免使用使顱內(nèi)壓過度升高藥物。降壓目標(biāo)：在1h內(nèi)將SBP降低20%-25%，不可超過50%，或?qū)BP不低于110 mmHg。,特殊類型高血壓的用藥選擇,高血壓腦出血選擇ACEI、利尿劑、拉貝洛爾等。避免使用使顱內(nèi)壓過度升高藥物。在腦出血急性期，若SBP≥200mmHg，DBP≥110mmhg時(shí)方考慮應(yīng)用降壓藥物。降壓目標(biāo)：預(yù)防腦灌注壓降低，降壓幅度不應(yīng)過大，使平均動(dòng)脈壓130mmHg左

28、右。,特殊類型高血壓的用藥選擇,缺血性腦卒中SBP≥220mmHg或DBP≥120mmhg時(shí)考慮降壓藥物。應(yīng)以利尿劑為基礎(chǔ)，靜脈用拉貝洛爾和尼卡地平，烏拉地爾等治療當(dāng)有降壓治療指征時(shí)，也需要謹(jǐn)慎地降低血壓。過度降低血壓是有害的，因其可繼發(fā)缺血區(qū)域灌注減少而擴(kuò)大梗死的范圍。脫水治療降低顱內(nèi)壓。,特殊類型高血壓的用藥選擇,急性冠脈綜合征治療時(shí)首選硝酸酯類藥物。鈣離子通道阻滯劑中使用尼卡地平能增加冠脈血流、保護(hù)缺血心肌。降壓目

29、標(biāo)：收縮壓下降10％～15％，ST段抬高的患者溶栓前應(yīng)將血壓控制在160/110mmHg以下。治療目的在于降低血壓、減少心肌耗氧量，但不可影響到冠狀動(dòng)脈灌注壓及冠脈血流量。,特殊類型高血壓的用藥選擇,急性左心衰和肺水腫首選減輕心臟前后負(fù)荷的藥物如：硝普鈉，加用強(qiáng)效髓袢利尿劑。其次，可考慮應(yīng)用負(fù)性肌力作用最小的鈣離子通道阻滯劑，如尼卡地平。降壓目標(biāo)：在1h內(nèi)將血壓降至正常范圍。,特殊類型高血壓的用藥選擇,主動(dòng)脈夾層合并高血壓首選

30、降壓效率高的硝普鈉或鈣離子阻滯劑尼卡地平、地爾硫卓+ β-受體阻滯劑降低心率、抑制心肌收縮力。降壓的原則是在保證臟器血流灌注的前提下，迅速將血壓降低并維持在盡可能低的水平。一旦疑診主動(dòng)脈夾層，必須立即使血壓平穩(wěn)地降至正常水平，一般要求在30min內(nèi)使收縮壓降至100mmHg左右。,特殊類型高血壓的用藥選擇,妊娠高血壓常用藥物為硫酸鎂、尼卡地平。積極降壓：當(dāng)SBP>160mmHg或DBP>105mmHg時(shí)，宜靜脈給予降

31、壓藥物，控制血壓。SBP應(yīng)控制在140～160mmHg，DBP90～105mmHg。在治療時(shí)應(yīng)注意避免血壓過快下降，影響胎兒血供，須保證分娩前舒張壓在90mmHg以上，否則會(huì)增加胎兒死亡風(fēng)險(xiǎn),第三部分 血管活性藥物的進(jìn)展,多巴胺,去甲腎上腺素,孰優(yōu)孰劣？,多巴胺和去甲腎上腺素都被推薦作為休克治療的一線升壓藥物。有關(guān)其中一種藥物是否優(yōu)于另一種藥物的問題一直存在爭(zhēng)議。,一項(xiàng)國(guó)際多中心研究對(duì)多巴胺與去甲腎治療休克的療效進(jìn)行了比較，結(jié)果發(fā)

32、現(xiàn)在28天病死率方面兩者并無顯著差異，但多巴胺的心律失常發(fā)生率顯著增加。,Comparison of Dopamine and Norepinephrine in the Treatment of ShockN Engl J Med 2010 Mar 4; 362:779.,盡管多巴胺具有明顯的升壓和正性肌力效應(yīng),顯著增加胃腸道血流量,但由于血液在腸壁內(nèi)分流及腸道氧需增加,加重了腸道缺氧。感染性休克患者應(yīng)用去甲腎上腺素,可明顯改善

33、全身血流動(dòng)力學(xué),改善內(nèi)臟缺血缺氧,明顯優(yōu)于多巴胺、腎上腺素。 Marik PE.Chest 2004;126:335-336,血管活性藥物與腎功能,傳統(tǒng)觀點(diǎn) 小劑量多巴胺（<5ug/kg.min） 改善腎血流，保護(hù)腎功能。研究發(fā)現(xiàn)小劑量多巴胺對(duì)腎臟并無直接保護(hù)作用。 多巴胺增加尿量，并不增加肌酐清除率。,多巴酚丁胺對(duì)感染性休克患者的腎臟功能具有保護(hù)作用

34、 明顯增加肌酐清除率。去甲腎上腺素可迅速改善感染性休克患者血流動(dòng)力學(xué)狀態(tài)，顯著增加尿量和肌酐清除率,改善腎臟功能。,血管活性藥物與腎功能,,第四部分 微量泵與血管活性藥物,血管活性藥物的應(yīng)用要求 精確、安全、有效微量泵能將藥物精確、定量、均勻、持續(xù)地泵入體內(nèi)，具有直觀、簡(jiǎn)便、易推廣的優(yōu)點(diǎn)。,微量泵的使用,血管活性藥物的稀釋,雖然血管活性藥物種類多樣，用藥劑量也千差萬別，但通常微量泵用藥的劑量多在0.01～10

35、?g/(kg·min) 之間，一般用50ml 注射器稀釋至50ml。,基本公式,注射器內(nèi)加入藥物劑量(mg) = 3(mg)×患者體重(kg) 計(jì)算出的血管活性藥物一般均稀釋至50 ml，微泵速度1ml/ h 即為1?g/(kg·min)。3為系數(shù)，可根據(jù)不同的配藥濃度，對(duì)系數(shù)進(jìn)行簡(jiǎn)單衍化，以滿足臨床用藥的需要。,舉 例,患者體重50 kg， 應(yīng)用多巴胺4 ?

36、g/ ( kg·min ) 速度維持,微泵4 ml/ h 維持,微泵速度,15 ml(藥物液量) + 35 ml(稀釋液) = 50 ml,配藥容量,多巴胺( 每支20 mg/2 ml) 劑量= 50 kg ×3(mg)=150mg(即15 ml),藥物劑量,,,,,,,,由于異丙腎上腺素、腎上腺素等藥物通常使用的劑量較小，因而常將系數(shù)3 縮小10 倍或100 倍 即藥物劑量(mg) = 患者體重(kg)×

37、;0.3 (mg·) [ 或0.03(mg) ] 微泵速度1 ml/ h 即為 0.1?g/ (kg·min ) [或 0.01?g/ (kg·min) ]。,不使用微量泵時(shí),A mg藥物+250ml葡萄糖溶液中，如果輸液速度為10滴/分，則相當(dāng)于2A μg/min的藥物。舉例：10mg硝酸甘油加入250ml葡萄糖溶液中， 40μg/1ml，默認(rèn)1ml=20滴

38、 2μg/滴 輸液速度設(shè)為10滴/分，即20μg/min,不使用微量泵時(shí),A mg藥物+500ml葡萄糖溶液中，如果輸液速度為10滴/分，則相當(dāng)于A μg/min的藥物。舉例：10mg硝酸甘油加入500ml葡萄糖溶液中， 20μg/1ml，默認(rèn)1ml=20滴 1μg/滴 輸液速度設(shè)為10滴/分，即10μg/min,搶救室重癥監(jiān)護(hù)區(qū),急診