中國胰腺炎診治指南

1、內容提要,急性胰腺炎（AP）是指多種病因引起的胰酶激活，繼以胰腺局部炎癥反應為主要特征，伴或不伴有其他器官功能改變的疾病。臨床上，大多數(shù)患者的病程呈自限性，20％～30％患者臨床經(jīng)過兇險，總體病死率為 5％～10％。,1.定義,Ⅰ 術語和定義,1.1 臨床術語,Ⅰ 術語和定義,1.2 急性胰腺炎的影像學術語,Ⅰ 術語和定義,在確診 AP 基礎上，應盡可能明確其病因，并努力去除病因，以防復發(fā)。,2. AP病因,Ⅱ AP病因,3. AP

2、 病因調查,Ⅲ AP病因調查,4. AP 診斷流程,Ⅳ AP 診斷流程,圖1：急性胰腺炎診斷流程圖,,4.1 臨床表現(xiàn),Ⅳ AP 診斷流程,全身并發(fā)癥器官衰竭： 急性胰腺炎的嚴重程度主要取決于器官功能衰竭的出現(xiàn)及持續(xù)時間（是否超 過48h），出現(xiàn)兩個以上器官功能衰竭稱為多臟器功能衰竭（MOF）。 呼吸衰竭主要包括急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）； 循環(huán)衰竭主要包括心動過速、低血

3、壓或休克； 腎功能衰竭主要包括少尿、無尿和血清肌酐升高。 全身炎癥反應綜合征（SIRS） 符合以下臨床表現(xiàn)中的兩項及以上，可以診斷為SIRS： ①心率>90次/分； ②體溫38℃； ③白細胞總數(shù)12×109/L； ④呼吸頻率>20次/分或PCO 2 <32 mmHg。

4、SIRS持續(xù)存在將會增加 器官衰竭發(fā)生的風險。,4.1 臨床表現(xiàn),Ⅳ AP 診斷流程,全身并發(fā)癥全身感染 SAP患者若合并膿毒癥（Sepsis），死亡率可高達50%～80%。主 要以革蘭氏陰性桿菌感染為主，也可有真菌感染。 腹腔內高壓（IAH）和腹腔間隔室綜合征（ACS） SAP時IAH的發(fā)生率約為40%，ACS的發(fā)生率約10%，IAH已作為判定 SAP預后的重要指標之一，容

5、易導致多器官功能不全綜合（MODS）。 膀胱壓（UBP）測定是診斷ACS的重要指標，UBP≥20mmHg，伴有少 尿、無尿、呼吸困難、吸氣壓增高、血壓降低時應考慮出現(xiàn)ACS。胰性腦?。≒E） 是 AP 的嚴重并發(fā)癥之一，可表現(xiàn)為耳鳴、復視、譫妄、語言障礙及肢體僵硬、昏迷等， 多發(fā)生于 AP 早期，但具體機制不明。,4.1 臨床表現(xiàn),Ⅳ AP 診斷流程,4.2 輔助檢查,Ⅳ A

6、P 診斷流程,4，AP診斷流程更新：影像學診斷分級,影像學診斷:在發(fā)病初期 24～48 h行 B超檢查 ,可以初步判斷胰腺組織形態(tài)學變化 ,同時有助于判斷有無膽道疾病 ,但受 AP 時胃腸道積氣的影響 ,對 AP 不能做出準確判斷。推薦 CT 掃描作為診斷 AP 的標準影像學方法。必要時行增強 CT 或動態(tài)增強 CT 檢查。根據(jù)炎癥的嚴重程度分級為 A～E 級。A 級:正常胰腺。B 級:胰腺實質改變 ,包括局部或彌漫的腺體增大。C 級:

7、胰腺實質及周圍炎癥改變 ,胰周輕度滲出。D 級:除 C 級外 ,胰周滲出顯著 ,胰腺實質內或胰周單個液體積聚。E 級:廣泛的胰腺內、外積液 ,包括胰腺和脂肪壞死 ,胰腺膿腫。A～C 級:臨床上為MAP ;D～E 級:臨床上為 SAP。,2003年版,2013年版,影像學診斷：在發(fā)病初期24～48小時行B超檢查，可以初步判斷胰腺組織形態(tài)學變化，同時有助于判斷有無膽道疾病，但受AP時胃腸道積氣的影響，對AP不能做出準確判斷。推薦CT掃描作為

8、診斷AP的標準影像學方法，且發(fā)病1周左右的增強CT診斷價值更高，可有效區(qū)分液體積聚和壞死的范圍。在SAP的病程中，應強調密切隨訪CT檢查，建議按病情需要，平均每周一次。按照改良的CTSI評分（MCTSI），胰腺炎癥反應分級為：正常胰腺（0分）；胰腺和（或）胰周炎性改變（2分）；單發(fā)或多個積液區(qū)或者胰周脂肪壞死（4分）。按照胰腺壞死分級為：無胰腺壞死（0分）；壞死范圍≤30%（2分）；壞死范圍>30%（4分）。胰腺外的并發(fā)癥（包括胸

9、腔積液，腹水，血管或胃腸道等）（2分）。評分≥4分可診斷為MSAP或SAP。此外，MRI也可以輔助診斷AP。,臨床上符合以下 3 項特征中的 2 項，即可診斷為急性胰腺炎：①與急性胰腺炎符合的腹痛（急性、突發(fā)、持續(xù)、劇烈 的上腹部疼痛，常向背部放射）；②血清淀粉酶和（或）脂肪酶活性至少高于正常上限值 3 倍；③增強 CT/MRI 或腹部超聲呈AP影像學改變。,4.3 AP 的診斷體系：AP的診斷標準,Ⅳ AP 診斷流程

10、,4.3 AP 的診斷體系：AP的分級診斷,Ⅳ AP 診斷流程,臨床上完整的AP診斷應包括疾病診斷、病因診斷、分級診斷、并發(fā)癥診斷。 例如：AP[（膽源性、重癥、急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）]臨床上應注意一部分 AP 患者從 MAP 轉化為 SAP 可能。因此，必須對病情作動態(tài)觀察。 除 Ranson 指標、APACHE-Ⅱ評分外，其他有價值的判別指標如： 體重指數(shù)(B

11、MI)超過 28 kg/m2 ； 胸膜滲出，尤其是雙側胸腔積液； 72h 后 CRP> 150mg/L，并持續(xù)增高。 均為臨床上有價值的嚴重度評估指標。,4.3 AP 的診斷體系：建議,Ⅳ AP 診斷流程,5. AP 處理原則,Ⅴ. AP 處理原則,圖2：急性胰腺炎臨床處理流程圖,5，AP處理原則更新,發(fā)病初期的處理臟器功能的維護早期液體復蘇

12、針對急性肺損傷或呼吸衰竭的治療針對急性腎損傷或腎功能衰竭的治療其他臟器功能的支持（肝功能、DIC 、上消化道出血、SAP患者的腸道功能維護）抑制胰腺外分泌和胰酶抑制劑應用營養(yǎng)支持抗生素應用膽源性胰腺炎的內鏡治療局部并發(fā)癥的處理全身并發(fā)癥的處理 中醫(yī)中藥 手術治療其他措施,2013年版,2003年版,發(fā)病初期的處理和監(jiān)護補液（歸入“臟器功能的維護”）鎮(zhèn)痛（歸入“其他措施”）抑制胰腺外分泌和胰酶抑制劑應用血管活

13、性物質的應用（歸入“其他措施” 抗生素應用營養(yǎng)支持免疫增強劑應用（歸入“其他措施”） 預防和治療腸道功能衰竭（歸入“臟器功能的維護”）中醫(yī)中藥AP(膽源性) 的內鏡治療 并發(fā)癥的處理 手術治療,發(fā)病初期的處理主要目的：糾正水、電解質紊亂，支持治療，防止局部及全身并發(fā)癥。觀察內容包括：血、尿、凝血常規(guī)測定，糞便隱血、腎功能、肝臟功能測定；血糖測定、血鈣測定；心電監(jiān)護；血壓監(jiān)測；血氣分析；血清電解質測定；胸片；中心靜脈

14、壓測定。動態(tài)觀察腹部體征和腸鳴音改變。記錄24小時尿量和出入量變化。上述指標可根據(jù)患者具體病情作相應選擇，根據(jù) APACHE II評分、Ranson評分、BISAP 評分、CT Balthazar 分級等指標判斷 AP 的嚴重程度和預后。SAP病情危重時，建議入重癥監(jiān)護病房（ICU）密切監(jiān)測生命體征，調整輸液速度和液體成分。常規(guī)禁食，對有嚴重腹脹，麻痹性腸梗阻者應進行胃腸減壓等相應措施。在患者腹痛減輕或消失、腹脹減輕或消失、腸道

15、動力恢復或部分恢復時可以考慮開放飲食，開始以糖類為主，逐步過渡至低脂飲食，不以血清淀粉酶活性高低作為開放飲食的必要條件。,5. AP 處理原則,Ⅴ. AP 處理原則,2. 臟器功能的維護（1）早期液體復蘇：一經(jīng)診斷應立即開始進行“控制性液體復蘇”，主要分為快速擴容和調整體內液體分布兩個階段，必要時使用血管活性藥物。補液量包括基礎需要量和流入組織間隙的液體量。輸液種類包括膠體物質、生理鹽水和平衡液。擴容時應注意晶體與膠體的比例，并

16、及時補充微量元素和維生素。（2）針對急性肺損傷或呼吸衰竭的治療： SAP發(fā)生急性肺損傷（ALI）時給予鼻導管或面罩吸氧，維持指尖脈氧在95%以上，要動態(tài)監(jiān)測患者血氣分析結果。當進展至ARDS時，處理包括機械通氣和大劑量、短程糖皮質激素的應用，有條件時行氣管鏡下肺泡灌洗術。,5. AP 處理原則,Ⅴ. AP 處理原則,2. 臟器功能的維護（3）針對急性腎損傷或腎功能衰竭的治療： 急性腎功能衰竭主要是支持治療，穩(wěn)定血

17、流動力學參數(shù)，必要時透析。持續(xù)性腎臟替代療法（CRRT）的指征是：①伴急性腎功能衰竭，或尿量≤0.5ml/(kg·h)；②早期伴2個或2個以上器官功能障礙；③SIRS伴心動過速、呼吸急促，經(jīng)一般處理效果不明顯；④伴嚴重水電解質紊亂；⑤伴胰性腦病?？陕?lián)合持續(xù)的靜脈-靜脈血液濾過（CVVH）和連續(xù)性血漿濾過吸附（CPFA）兩種模式。（4）其他臟器功能的支持：出現(xiàn)肝功能異常時可予以保肝藥物；彌散性血管內凝血（DIC）時可使用肝素

18、；上消化道出血可應用質子泵抑制劑。對于SAP患者還應特別注意維護腸道功能，因腸黏膜屏障的穩(wěn)定對于減少全身并發(fā)癥有重要作用，需要密切觀察腹部體征及排便情況，監(jiān)測腸鳴音的變化，及早給予促腸道動力藥物，包括生大黃、芒硝、硫酸鎂、乳果糖等，應用谷氨酰胺制劑保護腸道黏膜屏障。同時可應用中藥，如皮硝外敷。病情允許情況下，盡早恢復飲食或實施腸內營養(yǎng)對預防腸道衰竭具有重要意義。,5. AP 處理原則,Ⅴ. AP 處理原則,抑制胰腺外分泌和胰酶抑制劑應用

19、生長抑素及其類似物（奧曲肽）可以通過直接抑制胰腺外分泌而發(fā)揮作用，對于預防ERCP術后胰腺炎也有積極作用。H2受體拮抗劑或質子泵抑制劑可通過抑制胃酸分泌而間接抑制胰腺分泌，還可以預防應激性潰瘍的發(fā)生。蛋白酶抑制劑（烏司他丁、加貝酯）能夠廣泛抑制與AP發(fā)展有關胰蛋白酶、彈性蛋白酶、磷脂酶A 等的釋放和活性，還可穩(wěn)定溶酶體膜，改善胰腺微循環(huán)，減少AP并發(fā)癥，主張早期足量應用。,5. AP 處理原則,Ⅴ. AP 處理原則,4.

20、營養(yǎng)支持MAP 患者，只需短期禁食，故不需腸道或腸外營養(yǎng)。MSAP或SAP患者常先施行腸外營養(yǎng)，待患者胃腸動力能夠耐受，及早（發(fā)病48小時內）實施腸內營養(yǎng)。備注：腸內營養(yǎng)的最常用途徑是內鏡引導或X線引導下放置鼻空腸管（NJ）。輸注能量密度為4.187 J/ml的要素營養(yǎng)物質，如能量不足，可輔以腸外營養(yǎng)，并觀察患者的反應，如能耐受，則逐漸加大劑量。應注意補充谷氨酰胺制劑對于高脂血癥患者，應減少脂肪類物質的補充。進行腸內營養(yǎng)時，

21、應注意患者的腹痛、腸麻痹、腹部壓痛等胰腺炎癥狀和體征是否加重，并定期復查電解質、血脂、血糖、總膽紅素、血清白蛋白（Alb）水平、血常規(guī)及腎功能等，以評價機體代謝狀況，調整腸內營養(yǎng)的劑量?？上炔捎枚屉念愔苿?，再逐漸過渡到整蛋白類制劑，要根據(jù)患者血脂、血糖的情況進行腸內營養(yǎng)劑型的選擇。,5. AP 處理原則,Ⅴ. AP 處理原則,5. 抗生素應用對于非膽源性AP不推薦預防使用抗生素。對于膽源性MAP或伴有感染的MSAP和SAP應常規(guī)使

22、用抗生素。備注：胰腺感染的致病菌主要為革蘭陰性菌和厭氧菌等腸道常駐菌?？股氐膽脩裱敖惦A梯”策略，抗菌譜為針對革蘭陰性菌和厭氧菌為主、脂溶性強、有效通過血胰屏障的藥物。推薦的方案：①碳青霉烯類；②青霉素+β-內酰胺酶抑制劑；③第三代頭孢菌素+抗厭氧菌；④喹諾酮+抗厭氧菌。療程為7～14 天，特殊情況下可延長應用。要注意真菌感染的診斷，臨床上無法用細菌感染來解釋發(fā)熱等表現(xiàn)時，應考慮到真菌感染的可能，可經(jīng)驗性應用抗真菌藥

23、，同時進行血液或體液真菌培養(yǎng)。,5. AP 處理原則,Ⅴ. AP 處理原則,6. 膽源性胰腺炎的內鏡治療：推薦在有條件的單位，對于懷疑或已經(jīng)證實的AP（膽源型），如果符合重癥指標，和（或）有膽管炎、黃疸、膽總管擴張，或最初判斷是MAP、但在治療中病情惡化者，應行鼻膽管引流或內鏡下括約肌切開術（EST）。膽源性SAP發(fā)病的48～72小時內為行ERCP最佳時機，而膽源性MAP于住院期間均可行ERCP治療。在膽源性AP恢復后應該盡早行膽

24、囊切除術，以防再次發(fā)生AP。,5. AP 處理原則,Ⅴ. AP 處理原則,7. 局部并發(fā)癥的處理大多數(shù)急性胰周液體積聚和急性壞死物質積聚可在發(fā)病后數(shù)周內自行消失，無需干預，僅在合并感染時才有穿刺引流的指征。無菌的假性囊腫及包裹性壞死大多數(shù)可自行吸收，少數(shù)直徑> 6cm 且有壓迫現(xiàn)象等臨床表現(xiàn)，或持續(xù)觀察直徑增大，或出現(xiàn)感染癥狀時可予以微創(chuàng)引流治療。胰周膿腫和（或）感染首選穿刺引流，引流效果差則進一步外科手術，外科手術為

25、相對適應證。建議有條件的單位開展內鏡下穿刺引流術或內鏡下壞死組織清除術。,5. AP 處理原則,Ⅴ. AP 處理原則,8. 全身并發(fā)癥的處理發(fā)生 SIRS 時應早期應用糖皮質激素/烏司他丁連續(xù)性腎臟替代治療（CRRT）能很好地清除血液中的炎癥介質，同時調節(jié)體液、電解質平衡，因而推薦早期用于 AP 并發(fā)的 SIRS，并有逐漸取代腹腔灌洗治療的趨勢。菌血癥或膿毒癥根據(jù)藥敏結果調整抗生素，要由廣譜抗生素過渡使用至窄譜抗生素，要足量足

26、療程使用。SAP 合并腹腔間室綜合征者應采取積極的救治措施，除合理的液體治療、抗炎藥物的使用之外，還可使用血液濾過、微創(chuàng)減壓及開腹減壓術等。,5. AP 處理原則,Ⅴ. AP 處理原則,9. 中醫(yī)中藥單味中藥（如生大黃、芒硝），復方制劑（如清胰湯、柴芍承氣湯等）被臨床實踐證明有效。中藥制劑通過降低血管通透性、抑制巨噬細胞和中性粒細胞活化、清除內毒素達到治療功效。10. 手術治療在 AP 早期階段，除因嚴重的腹腔間室綜合征，均

27、不建議外科手術治療。在 AP 后期階段，若合并胰腺膿腫和（或）感染，應考慮手術治療。 11. 其他措施疼痛劇烈時考慮鎮(zhèn)痛治療。在嚴密觀察病情下可注射鹽酸哌替啶（杜冷?。?。不推薦應用嗎啡或膽堿能受體拮抗劑，如阿托品，654-2等，因前者會收縮奧狄括約肌，后者則會誘發(fā)或加重腸麻痹。免疫增強制劑和血管活性物質如前列腺素E1制劑、血小板活化因子拮抗劑等，可考慮在SAP中選擇性應用。益生菌可調節(jié)腸道免疫和糾正腸道菌群失調，從而重建腸道微生