凝血機(jī)制 講課_第1頁(yè)
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1、血管中流動(dòng)的血液為什么不凝固?破損的血管為什么能止血?機(jī)體內(nèi)存在著復(fù)雜的凝血系統(tǒng)和抗凝系統(tǒng)凝血機(jī)制:血液止血過(guò)程涉及到血管、血小板、凝固系統(tǒng)、抗凝系統(tǒng)、纖溶系統(tǒng)。此外還與機(jī)體自身的防護(hù),如免疫應(yīng)答、細(xì)胞的吞噬作用、激肽生成過(guò)程有關(guān)。簡(jiǎn)單的說(shuō),當(dāng)血管破損,血小板聚集,凝血酶生成,交聯(lián)纖維蛋白在聚集血小板的基礎(chǔ)上形成,鞏固用于堵住傷口的塞子。繼而激活纖溶系統(tǒng),溶解多余的纖維蛋白,避免形成血栓栓塞,最終修復(fù)破損的血管,以維持血管的完整和通暢。

2、1血管壁機(jī)制:神經(jīng)反射管腔收縮血流變慢、出血?停止內(nèi)皮細(xì)胞分泌vWF、Fn促進(jìn)plt粘附釋放TF啟動(dòng)外源性凝血途徑抗凝系統(tǒng):抗凝血蛋白質(zhì)(酶)對(duì)凝血因子的滅活,防止凝血過(guò)度。抗凝血酶系統(tǒng):ATⅢ,肝素絲氨酸蛋白酶抑制劑,滅活Ⅱa、Ⅶa、Ⅹa、Ⅸa、Ⅺa、Ⅻa、Ⅷa等。肝素能提高AT的能力達(dá)2000倍以上,提高AT滅活FXa的能力。蛋白C系統(tǒng):蛋白C、蛋白S、血栓調(diào)理素(TM)凝血酶激活PC在蛋白S的輔助下使凝血因子Va、VIIIa失活T

3、M與凝血酶結(jié)合形成的復(fù)合體對(duì)PC的激活作用更強(qiáng);TFPI(組織因子途徑抑制物)與Ⅹa、ⅦaTF結(jié)合為四合體,從而使ⅦaTF失活。纖維蛋白溶解系統(tǒng)(纖溶):分解纖維蛋白(原),清除血管內(nèi)由于纖維蛋白沉積引起的阻塞,保持血流通暢。纖溶酶原被激活,成為纖溶酶,纖溶酶作用于纖維蛋白(原),使之降解成多種肽鏈碎片。組成:tPA:組織型纖溶酶原激活物uPA:尿激酶型纖溶酶原激活物PLG(纖溶酶原)→PL(纖溶酶)PAI1(纖溶酶原激活抑制物1)α2

4、AP(α2–抗纖溶酶)纖溶酶原的激活外激活途經(jīng):tPAuPA內(nèi)激活途徑:FⅫaFXIaPKFIIa主要血漿蛋白:2.04.0gL由肝臟實(shí)質(zhì)細(xì)胞合成急性相反應(yīng)蛋白?感染炎癥時(shí)會(huì)升高能被凝血酶水解?釋放纖維蛋白肽A和B(FPAFPB)產(chǎn)生纖維蛋白單體,并開始聚合?可溶性纖維蛋白通過(guò)FXIIIa交聯(lián)?不可溶解的纖維蛋白被纖溶酶溶解。凝血病的實(shí)驗(yàn)檢查:血小板檢測(cè):血小板計(jì)數(shù):正常參考值100300109/L稀釋性凝血病和消耗性凝血病均顯示血小板

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