dic的診治新版

1、概述,DIC是廣泛的微血管栓塞和繼發(fā)性纖溶亢進為特征的獲得性血栓-出血綜合征。 DIC不是一個獨立的疾病，而是很多疾病發(fā)病過程中的一種病理改變。 出現(xiàn)微循環(huán)障礙、出血傾向、臟器功能損傷、溶血等一系列臨床表現(xiàn) ，嚴重者出現(xiàn)多器官功能衰竭。,新概念,DIC是一種獲得性綜合征，其特征是血管內(nèi)凝血系統(tǒng)激活而且失去局限性，它既可由微血管體系損傷引起，也可促進微血管體系損傷。如果這種損傷嚴重,則可導致多器官功能衰竭綜合征（MODS）。注意:

2、 ①沒有強調纖溶作為DIC的必備條件。 ②沒有強調DIC是獲得性出血綜合征。 ③強調DIC的病變主要累及微血管體系。,影響正常止血功能的因素,1、血管因素2、血小板因素3、凝血和抗凝血系統(tǒng)的因素4、纖維蛋白溶解系統(tǒng)的因素5、出血停止后受損處的修復,正常止血生理過程,初期止血：血管收縮、血小板血栓形成（血管、血小板、VWF）二期止血：紅色血栓形成。（Ca、纖維蛋白原、凝血因子）血塊收縮：血小板的血塊收縮蛋白。

3、 (血小板、纖維蛋白原),血管的止血作用,血管組成：內(nèi)層（內(nèi)皮和內(nèi)皮下基膜）、中層（平滑肌細胞及其間質）、 外層（成纖維細胞及其間質）。血管具有通透性、脆性和血管收縮三種特點。,血管的止血作用,血管缺乏正常血管壁平滑肌和彈力纖維，在血流的沖擊下，血管發(fā)生結節(jié)狀或瘤樣擴張。血管壁的屏障是由內(nèi)皮細胞、外周細胞、細胞外基質的電荷和緊密度、細胞膜、以及基膜組成。細胞間隙的寬度和細胞連接的緊密度改變，影響血管的通透性。,血管的止

4、血作用,血管的自主收縮：介到血管收縮的體液成分主要來自血小板的釋放的 血栓烷（TXA2）、5-羥色胺（5-HT）、激肽、ADP，以及內(nèi)皮細胞生成內(nèi)皮素（ET-1）、血管緊張素。內(nèi)皮細胞的止血和促栓功能1、屏障功能,血管的止血作用,2、抗血栓作用：（1）合成和分泌凝血酶調節(jié)素（TM）：凝血酶與TM結合使蛋白C裂解成為激活的蛋白C（APC）， APC在其輔因子蛋白S的協(xié)同下，可以降解因子Ⅴa和Ⅷa，從而阻抑凝血。（2）合成和分泌蛋白

5、S（PS）:也可以直接抑制因子Ⅴa、Ⅷa和Ⅹa的活性。,血管的止血作用,（3）肝素樣物質：存在內(nèi)皮細胞表面和內(nèi)皮下層，是蛋白多糖?？鼓概c肝素樣物質結合，使凝血酶、絲氨酸蛋白酶凝血因子（FⅡa、FⅨa、FⅩa、FⅪa）迅速失活。（4）組織因子途徑抑制物（TEPI）：主要由肝臟、巨噬細胞和血管內(nèi)皮細胞合成，以結合方式存在內(nèi)皮細胞表面。通過FⅩa- TEPI-FⅦa-TF四聚體抑制FⅦa-TF復合物的活性。抑制組織因子途徑的凝血激活。,

6、血管的止血作用,（5）組織型纖溶酶原激活劑（t-PA）：主要在內(nèi)皮細胞合成、儲存和釋放。 t-PA-纖維蛋白-纖溶酶原三聯(lián)體復合物激活纖溶酶原，啟動纖溶系統(tǒng)。 t-PA 在體內(nèi)40％與纖溶酶原活化抑制物（PAI）結合。（6）合成和釋放PGI2抑制血小板的聚集和舒張血管。,血管的止血作用,（7）血管性血友病因子（vWF）：在內(nèi)皮細胞和巨核細胞合成vWF因子。vWF因子與血小板膜上的GPⅠb結合，黏附于內(nèi)膜下的膠原

7、。這是擴大止血栓子促進止血過程的重要機制。 vWF因子同時也是Ⅷ因子的載體。結Ⅷ因子與vWF因子合成復合物存在于血循環(huán)中。,血小板的止血作用,血小板粘附：血小板通過血小板膜糖蛋白Ⅰb/Ⅸ與vWF結合黏附于膠原和基膜上。巨大血小板綜合癥。血小板釋放反應：組胺、正腎上腺素、ADP、ATP、5-HT、血小板因子4（PF4）、P-選擇素、 β-血小板蛋白（β-TG）等。,血小板的止血作用,血小板聚集：血小板由于ADP作用使血小板膜糖蛋白Ⅱb和

8、Ⅲa形成Ⅱb-Ⅲa復合物，Ⅱb-Ⅲa是纖維蛋白原和vWF的受體，纖維蛋白原通過連接兩個血小板受體而發(fā)生血小板聚集。血小板聚集體即為初期止血栓子（血小板-纖維蛋白栓子）。血小板無力癥。,血小板的止血作用,血小板細胞膜的磷脂經(jīng)磷脂酶A2作用變成花生四烯酸，經(jīng)環(huán)氧化酶作用形成前列腺素PGH2，血栓烷合成酶將PGH2轉變成TXA2， TXA2有強大的血小板聚集和血管收縮的作用。 阿司匹林和非類固醇類消炎藥能抑制這一反應。

9、,血小板的止血作用,血小板溶膠區(qū)的血塊收縮蛋白參與血凝塊的收縮。血小板活化后分泌PAI-1， PAI-1結合纖維蛋白，滅活纖維蛋白表面的纖溶酶原激活物，抑制形成的血凝塊的溶解。 PAI-1主要由血管內(nèi)皮細胞生成，平滑肌細胞、巨核細胞也能產(chǎn)生少量的PAI-1。,血小板的止血作用,血小板上具有整合素基因家族受體、選擇素基因家族受體、ADP受體、凝血酶受體、TXA2受體、免疫球蛋白超家族、膠原受體等，血小板的膜磷脂提供凝

10、血反應場所，在凝血瀑布的整個過程均有血小板參與。,藥物對血小板功能影響,乙酰水楊酸抑制血小板環(huán)氧化酶是不可逆，因而要停藥數(shù)天，循環(huán)血小板半數(shù)被更新時，血小板功能才正常。手術、拔牙前一周不能服用導致血小板功能絮亂的藥物。在已存在血小板減少或嚴重血漿凝血障礙時使用可加重出血傾向。,凝血過程,凝血因子主要在肝臟形成。Ⅹa-Ⅴa-前凝血磷脂酶激活劑：Ⅸ-Ⅷ-磷脂復合物（間接），Ⅲ-Ⅶ復合物（直接）。組織因子途徑抑制物作用強。凝血酶原激活劑：

11、Ⅹa-Ⅴa-前凝血磷脂酶,凝血過程,Ca﹢﹢(因子Ⅳ):凝血階梯多個階段只有其參與下才能發(fā)生。EDTA、枸鹽酸或草酸通過除鈣達到抗凝的作用。因子Ⅷ復合物大部分在內(nèi)皮細胞及巨核細胞內(nèi)形成。外源系統(tǒng)的激活比內(nèi)源系統(tǒng)快而維持時間短。（血友病、香豆素出血）,瀑布學說,,抗凝系統(tǒng),抗凝血酶（AT）：是人體最重要的抗凝物質。是絲氨酸蛋白酶抑制劑。AT的抗凝作用有賴肝素樣物質的存在。肝素與AT結合，形成AT-肝素復合物，使AT發(fā)生空間構型改變，有

12、利于AT與酶結合，加速絲氨酸蛋白酶的滅活，使AT的抗凝活性增大數(shù)千倍。,抗凝系統(tǒng),蛋白C抗凝途徑：是由PC、PS、TM、APC等蛋白C家族組成。組織因子途徑抑制物：主要由血管內(nèi)皮細胞和巨核細胞合成和分泌。是絲氨酸蛋白酶抑制劑。主要通過滅活FⅦa-TF和FⅩa起抗凝作用。,新觀點,近年認為，TF釋放，一方面形成FⅦa-TF激活外源凝血系統(tǒng)，另一方面激活FⅨ，啟動內(nèi)源性凝血系統(tǒng)。因此TEPI對調節(jié)血液凝固起非常重要作用。,纖溶系統(tǒng),纖維酶

13、原（PLG）纖溶酶（PL）纖溶酶原激活劑（PA）：血液中存在組織型纖溶酶原激活劑（t-PA）和尿激酶纖溶酶原激活劑（u-PA）內(nèi)激活途徑：Ⅻa使PK轉變?yōu)镵，K激活纖溶酶原為纖溶酶。外激活途徑： t-PA、 u-PA激活纖溶酶原,纖溶酶抑制物,1、α2-抗纖溶酶（ α2- AP）：在肝臟合成。2、 α2-巨球蛋白（ α2- M）：由內(nèi)皮細胞、巨噬細胞分泌，也分布于血小板α顆粒中。3、C1抑制物：先抑制補體C1，按其活性順序可

14、分別抑制因子Ⅻ、Ⅺa、激肽釋放酶原和纖溶酶。,纖維蛋白降解產(chǎn)物,纖維蛋白原的降解產(chǎn)物：X、Y、D、E，Bβ15~42，Aα極附屬物（A、B、C、H）。非交聯(lián)纖維蛋白降解產(chǎn)物：X′、 Y′、D′、E′，Bβ15~42，Aα極附屬物（A、B、C、H）。交聯(lián)纖維蛋白降解產(chǎn)物：極附屬物多聚體、D-二聚體，r-r二聚體、復合物1（DD/E）、復合物2（DY/DY）、復合物3（YY/DXY）。,纖溶系統(tǒng),PAI-1/2/3,接觸系統(tǒng),C1抑制劑

15、,α2抗纖溶酶,纖維蛋白降解,纖溶酶原,纖溶酶,因子Ⅻa,T-PA,U-PA,,,,,,,,,,,生理止血的影響因素,,正常人,凝血活酶——抗凝血活酶凝血酶——抗凝血酶纖溶酶——抗纖溶酶纖溶酶原激活劑——纖溶酶原激活抑制物,DIC的病因,感染：細菌感染是誘發(fā)DIC的最常見病因。惡性腫瘤：見于急性白血病(以M3最多見)、惡性淋巴瘤、前列腺癌、胰腺癌、肺癌、肝癌、胃癌、結腸癌、腎癌、卵巢癌、腦瘤、惡性血管內(nèi)皮瘤等。 病理產(chǎn)科：見于

16、羊水栓塞、感染性流產(chǎn)、死胎滯留、妊娠毒血癥、子宮破裂、胎盤早剝等。,DIC的病因,手術及創(chuàng)傷：見于腦、前列腺、胰腺等手術。大面積燒傷、骨折、蛇咬傷亦可導致DIC發(fā)生。其他 疾?。篈BO不相容的紅細胞輸注、暴發(fā)性紫癜、嚴重的肝病、中暑、 SLE等免疫性疾病、移植物排斥反應、酸中毒、休克或低血壓過久均可能發(fā)生急性DIC。,DIC的病因,醫(yī)源性疾?。?、藥物：多種解熱鎮(zhèn)痛藥、某些生物及酶制劑、纖溶抑制劑大量應用（抗纖溶藥物：氨甲苯酸、氨甲

17、環(huán)酸）、皮質激素和少數(shù)抗生素等應用。 2、腫瘤治療 ：腫瘤的手術、化療和放療 治療。3、醫(yī)療意外：細菌等污染性輸入，某些中藥及大量非等滲性液體輸注所致的嚴重溶血反應等。,DIC的病因,4、大型手術及其他醫(yī)療操作：造成的廣泛性組織缺氧、缺血及組織損傷，導致組織凝血因子的釋放、誘發(fā)DIC。,DIC的發(fā)病機制,外源性凝血途徑激活凝血反應：為DIC的主要發(fā)病機制。內(nèi)源性凝血途徑激活凝血反應：僅在全身炎癥反應中起作用。血小板的活化，加速凝

18、血反應纖溶酶激活，致凝血－纖溶進一步失調。,DIC的發(fā)病機制,細胞因子：IL-1、IL-6、TNF均可以介導凝血活化，使抗凝系統(tǒng)受抑。免疫機制：DIC患者中血小板自身抗體與血小板減少有密切關系。單核巨噬細胞系統(tǒng)功能障礙：無法清除促凝物質、內(nèi)毒素、小血凝塊。如：嚴重肝臟疾病、長期使用糖皮質激素等。,細胞因子在DIC發(fā)生中的調節(jié)作用,感染、外傷等,促炎因子,IL,TNF－α,TF介導凝血激活,抑制生理性抗凝,PAI-1抑制纖溶,

19、微血管血栓形成,,,,,,,,,TF途徑為主的共同機制,血管炎,燒傷,中暑,內(nèi)毒素,低血壓,血管瘤,抗 原,組 織 因 子,抗原-抗體,G+細菌感染,內(nèi)毒素,巨噬-單核細胞,低血壓,TNFIL-1,血管內(nèi)皮細胞—中性粒細胞,產(chǎn)科意外,腫瘤,酸中毒,低氧,組織細胞和體液,,,,,,,,,病理和病理生理,微血栓形成：是DIC的特征性改變。易導致多器官衰竭(MSOF) 。凝血功能異常： 1、高凝期；2、消耗性低凝期；3、纖溶亢

20、進期。微循環(huán)障礙：微循環(huán)障礙和休克為DIC重要發(fā)病誘因，亦是DIC最常見病理生理變化。,DIC的臨床表現(xiàn),出血傾向 ：多為自發(fā)性、持續(xù)性滲血。多見于皮膚、黏膜、牙齦、外傷口、針刺部位出血、手術傷口滲血。 出血的特點：①突然發(fā)生，不易用原發(fā)病來解釋。②出血部位廣泛，呈多發(fā)性。③多伴有DIC其他癥狀，如低血壓或休克、皮膚栓塞壞死及臟器功能不全等。④單純補充凝血因子而不輔以抗凝治療，不能糾正出血，甚至加重出血癥狀。,DIC的臨床表現(xiàn),

21、低血壓、休克或微循環(huán)衰竭： 休克的特點：①起病突然，病因不明；②有全身多部位出血傾向，但休克與出血程度不相符。③常早期出現(xiàn)重要器官的功能障礙，甚至多器官功能衰竭。④休克呈頑固性而持久，常規(guī)抗休克治療（補充血容量、血管活性藥物）效果不佳。微血管栓塞：DIC的微血管栓塞癥較為隱匿，易被忽視，可導致多器官功能衰竭。,DIC的臨床表現(xiàn),微血管病性溶血：在DIC診斷上有重要價值。 特點：①缺乏典型急性血管內(nèi)溶血的表現(xiàn)。②不能

22、用原發(fā)病及出血程度來解釋的進行性貧血。③出現(xiàn)紅細胞破壞證據(jù)，在血片中可見大量紅細胞碎片和破碎紅細胞。原發(fā)病的臨床表現(xiàn),如何早期發(fā)現(xiàn)DIC,原發(fā)病未見惡化，但休克加重，療效不佳者。感染性疾病，經(jīng)抗菌素治療，療效不佳者。輸液的針頭或導管反復、無原因的堵塞或抽血時極易凝固者。突然出現(xiàn)與原發(fā)病無關的癥狀。出現(xiàn)貧血或貧血加重。血片上出現(xiàn)紅細胞碎片或變形注射部位開始異常出血或流出的血液不易凝固。,DIC的實驗室檢查,血小板和凝血因子消

23、耗性減少的檢查①血小板計數(shù)減少；②凝血酶原時間（PT）延長；③纖維蛋白原FIB定量減少；④抗凝血酶（AT）含量及活性降低；⑤血漿因子Ⅷ：C活性降低；⑥部分凝血活酶時間APTT延長。,DIC的實驗室檢查,繼發(fā)性纖溶亢進的檢測：①纖溶酶原減少及活性降低；②FDP明顯增多；③血漿魚精蛋白副凝試驗（3P試驗）陽性；⑤D一二聚體水平升高等。,DIC的實驗室檢查,內(nèi)皮細胞功能異常的分子標志物：①前列環(huán)素（PGI2）；②組織型

24、纖溶酶原活化素（t-PA）；③纖溶酶原活化素抑制物（PAI-1）；④凝血酶調節(jié)蛋白（TM）；⑤組織因子（TF）；⑥內(nèi)皮素（ET-1）。,DIC的實驗室檢查,血小板活化的分子標志物：①β-血小板球蛋白（β-TG）；②血小板因子4（PF4）；③血小板顆粒膜糖蛋白（GMP-140）；④凝血酶敏感蛋白（TSP）。,DIC的實驗室檢查,凝血纖溶激活的分子標志物：①凝血酶原活化肽（F2/F1＋F2）；②纖維蛋白肽A（FPA）／纖

25、維蛋白肽B（FPB，Bβ1-14、Bβ1-42、Bβ15-42）；③可溶性纖維蛋白單體復合物（SFMC）；④纖維蛋白降解產(chǎn)生（FDP）⑤D一二聚體。,DIC的實驗室檢查,活化的凝血纖溶因子一抑制復合物：①凝血酶一抗凝血酶復合物（TAT）；②纖維蛋白溶酶－α2纖維蛋白溶酶抑制復合物（PIC）。,DIC的分期,第一期為血液止血系統(tǒng)功能代償期：APTT、PT、TT、Pt正常；Fl十2與TAT升高，AT輕度減少；血漿中有可疑的SFb（

26、可溶性纖維蛋白）。第二期為血液止血功能失代償期：血小板與凝血因子減少，標志物活化與酶抑制復合物增加。APTT與PT延長；TT正常；Pt、Fbg、凝血因子、AT呈進行性下降；F1＋2、TAT、FDP明顯增加，SFb增加。,DIC的分期,第三期為DIC充分發(fā)展期：止血物質的明顯消耗。APTT、PT、TT極度延長；Pt低于DIC初期值的40％；Fbg、AT、凝血因子活性低于DIC初期值的50％；F1＋2、TAT、FDPs明顯增加，SFB亦增

27、加。,DIC的診斷,高凝狀態(tài)稱為DIC前狀態(tài)(Pre-DIC)。實驗室診斷是DIC診斷的必備條件。,篩 選 試 驗,血小板計數(shù)（PLT）血漿凝血酶原時間（PT）纖維蛋白原含量（Fg）測定  纖維蛋白（原）降解產(chǎn)物（FDP）測定,DIC的治療,原發(fā)病治療序貫治療抗凝治療：抗凝治療在理論上是終止DIC病理過程、減輕器官功能損傷、重建凝血抗凝平衡的重要的可行性措施。肝素是目前DIC時抗凝療法首選藥物。,肝素治療,

28、適應證：①不合血型的輸血； ②羊水栓塞；③急性白血病或其他腫瘤； ④感染性流產(chǎn)；⑤暴發(fā)性紫癜； ⑥中暑；⑦有高凝狀態(tài)的疾??； ⑧亞急性或慢性DIC；⑨急性DIC的早期；⑩其他如早產(chǎn)兒、腹水自體靜脈輸液及巨大海綿狀血管瘤等。,肝素治療,肝素應用的指征：①若基本病因能及時去除，或疾病屬自限性者，可不應用或短期應用肝素。②準備手術去除病因時，防止術中及術后促凝物質進入血流加重血管內(nèi)凝血，可以短期應用肝素

29、。③在DIC高凝狀態(tài)可以應用肝素。明顯多發(fā)性栓塞現(xiàn)象或多部位出血傾向，或頑固性休克，常規(guī)治療效果不明顯時，都可試用肝素。,肝素治療,④若準備應用抗纖溶藥物或補充凝血物質，可先給肝素，后給纖溶抑制劑和補充凝血物質。⑤一般說對亞急性或慢性DIC應用肝素效果較好。沒有新鮮傷口、創(chuàng)面者，合理使用肝素比較安全。若為急性DIC特別伴有血管破損或新鮮大面積創(chuàng)面者，使用肝素應慎重。⑥若促凝因素已消除，凝血因子不再消耗，可以不用肝素。,肝素治療,禁

30、忌證：①既往有嚴重遺傳性或獲得性出血性疾病，如血友病等。②原有明顯的出血傾向或潛在性出血性疾病如原有血小板減少性紫癜等。③近期有咯血、嘔血或黑糞、腦出血或可疑腦出血或高血壓腦病等。,肝素治療,④手術后短期內(nèi)或巨大的出血創(chuàng)面未完全止血者。⑤嚴重肝病，多種凝血因子合成障礙者。⑥過去曾用肝素引起血小板明顯減少者。⑦有嚴重活動性肺結核、活動性潰瘍病等者。⑧蛇毒所致的DIC。⑨晚期DIC患者有多種凝血因子缺乏明顯、纖溶亢進存在等。

31、,肝素治療,肝素用量的分級：lmg＝125u 微劑量10～25mg/d， 小劑量50～120mg/d， 大劑量＞300mg/d， 超劑量＞500mg/d。DIC治療時，目前主張小劑量間歇或持續(xù)靜脈滴注。,肝素治療,停用肝素指征：①原發(fā)病已控制或緩解；②臨床上病情明顯好轉；③凝血酶原時間縮短至接近正常，纖維蛋白原升至1.5g/L以上，血小板逐漸回升；④凝血時間超過肝素治療前2倍以下或超過30分鐘；⑤肝

32、素過量。,肝素治療,肝素過量的處理：①如果肝素僅是輕微過量，不一定需要特殊處理，通過加大輸注凝血因子、血小板或新鮮血的量和速度，就可以逐步糾正，因為肝素的半衰期較短，僅9h左右。②若是明顯的肝素過量所致出血，則可以應用魚精蛋白來中和肝素。劑量：1mg魚精蛋白中和1mg肝素，魚精蛋白可采用靜脈注射，于5～10min內(nèi)注完。,DIC的治療進展-肝素的應用,肝素在DIC的早期、中期時使用有一定療效雖能有效地阻斷內(nèi)毒素引起的DIC過程,但并不

33、能防止多器官功能衰竭和死亡的發(fā)生。肝素可能加速某些病理過程的信號傳遞。肝素可能對微血管的內(nèi)皮功能不利。肝素可能妨礙了ATIII的抗炎作用。目前肝素的使用上有爭議。,DIC的治療進展-加強抗凝途徑,抗凝血酶(AT) ：Inthorn等發(fā)現(xiàn)重度敗血癥患者應用AT III可明顯改善DIC癥狀、改善肝、腎及肺功能。Baudo等發(fā)現(xiàn)AT III可降低敗血癥休克患者的死亡率。Eisele等發(fā)現(xiàn)使用5天AT III可降低第30天的死亡率

34、。但這些臨床試驗都沒有統(tǒng)計學差異，而且一項較大規(guī)模的臨床研究沒有發(fā)現(xiàn)大劑量的AT III可以改善重度敗血癥患者的死亡率。因而AT III用于DIC治療的療效有待進一步研究。,DIC的治療進展-加強抗凝途徑,抗凝血酶(AT) ：AT濃度正常值為110～140mg／L，若低于正常值60％，則肝素難以奏效。 劑量：AT濃縮物劑量為120～250U／(kg·d)，連用3天為1療程。 AT對敗血癥休克的DIC效果較好，強調

35、早期應用。,DIC的治療進展-加強抗凝途徑,蛋白C用于DIC的治療：1、血漿PC可以使出凝血指標基本恢復正常，使明顯升高的PAI-1很快降低。2、重組APC由于同時具有抗凝活性又有抗炎活性，可能會在DIC的治療中起重要作用。3、一項對膿毒血癥DIC的臨床研究顯示重組APC可以降低死亡率，同時使嚴重出血增加。,DIC的治療進展-抑制組織因子途徑的激活,TF在DIC的凝血中的關鍵作用；TFPI是生理性TF抑制劑；TFPI可以與FX形成

36、復合物，而后又與TF/FVII形成復合物抑制凝血過程，受到損傷后血管內(nèi)皮細胞生成并釋放TFPI。TFPI用于治療DIC的動物及及臨床實驗結果：可減輕內(nèi)毒素引起的凝血反應呈劑量依賴?？梢种苾?nèi)毒素和腦凝血激酶引起的消耗性凝血因子缺乏。,DIC的治療進展-抗炎治療,炎癥因子參與了DIC的發(fā)生，有一些研究通過干預炎癥因子網(wǎng)絡（TNF、IL-1）來治療DIC。結果有所不同。有II、III期臨床試驗表明IL-1抑制劑可以改善某些病人的預后，但是另

37、外的一項III期臨床試驗未發(fā)現(xiàn)差別。用TNF抑制劑進行的臨床研究的結果也不一致。因而目前針對炎癥因子的DIC治療效果尚不能下結論。,DIC的治療,丹參針或復方丹參針的應用： 優(yōu)點：①療效可靠；②出血危險小，無需嚴密血液學監(jiān)護。③適應范圍廣，無明顯禁忌證。④不良反應小 。 劑量：復方丹參注射液20～60ml，加入5％葡萄糖液內(nèi)靜脈滴注，每天可用2～3次，療程5～7天。,DIC的治療,血小板及凝血因子補充：主張?zhí)娲煼☉诳鼓?/p>

38、治療后，或與抗凝(小劑量肝素)治療同時進行，以免發(fā)生進一步激活凝血系統(tǒng)的并發(fā)癥?？寡“逅幬飸?：一般用于DIC的輔助性治療。包括低分子右旋糖酐、雙嘧達莫、噻氫匹定、阿司匹林等。,DIC的治療,抗纖溶治療：早期使用抗纖溶藥，通常是危險的，會延長微血管血栓存在的時間，加重器官功能損害。常用藥物有氨甲苯酸、氨甲環(huán)酸、抑肽酶等。 抗纖溶藥物應用的參考指標:① DIC早期(彌散性微血栓形成期)：以微血栓形成為主，無明顯繼發(fā)性纖溶亢進