冠心病的超聲表現(xiàn)

1、冠心病,武漢大學人民醫(yī)院超聲影像科 初洪鋼,一、概 述,定 義,冠心病是冠狀動脈性心臟病的簡稱廣義冠心病所包括的病因除了動脈粥樣硬化外還包括冠脈的痙攣、栓塞、炎癥、外傷和先天性畸形等非動脈粥樣硬化性的病因十分少見(<10%)窄義上的冠心病就是指冠狀動脈粥樣硬化性心臟病,冠心病是一個全球性的健康問題為當今人類一大災難性疾病50年代以來，冠心病成為西方發(fā)達國家致死的首因國內冠心病發(fā)病率也呈逐年增加趨勢,流行病學,流

2、行病學,美國每年: 冠心病患者約600萬例 發(fā)生心臟事件約150萬例次 用于冠心病開支為500億美元,國內:冠心病發(fā)病率10年增加2-3倍 急性心肌梗塞10年增加2倍以上 發(fā)病總趨勢是北方高于南方 冠心病致死率位腫瘤、腦血管意 外后居第三位,流行病學,二、臨床基礎,動脈粥樣硬化班塊形成機制,三種學說： 內皮損傷及血小板對損傷的反應 動脈平滑肌

3、細胞增殖 脂質浸潤,現(xiàn)代觀念： 內皮細胞損傷，血小板反應脂質浸 潤，動脈平滑肌細胞增殖和結締組 織合成增加,動脈粥樣硬化班塊形成機制,分 型,WHO1979年規(guī)定“缺血性心臟病的命名法及診斷標準”將其分為五型 一.心絞痛 勞力心絞痛

4、 自發(fā)性心絞痛 二.心肌梗塞 急性心肌梗塞 陳舊性心肌梗塞 三.心力衰竭 四.心律失常 五.猝死,隱匿型冠心病(無癥狀性心肌缺血)心絞痛型心肌梗塞型心肌硬化型(心力衰竭或心律失常型)缺血性心肌病(充血型與限制型)X綜合征(微血管性心絞痛)心性猝死,現(xiàn)行分型法,發(fā)病機理,心肌供血減少：

5、 固定狹窄、痙攣、血栓形成心肌耗氧增加： 常用指標：心率、收縮壓,病理解剖和病理生理,至少一支冠脈主支狹窄75%以上（截面積）心絞痛發(fā)作前 心臟、肺順應性降低心絞痛發(fā)作時 左室收縮、舒張功能降低 心肌電生理異常，心律失常,臨床表現(xiàn),癥狀：發(fā)作性胸痛，其特征： （一）部位： 胸骨后

6、或心前區(qū)，范圍大 放射至頸、肩、左臂尺側等 （二）性質： 壓迫感、緊縮感、燒灼感、悶痛等 （三）誘因： 體力活動、激動、飽食、寒冷、吸煙等 （四）持續(xù)時間及緩解方式： 持續(xù)數(shù)分鐘， 休息或含化硝酸甘油可

7、迅速緩解體征：常無特殊，可有S4，雜音，BP增高,其他實驗室檢查,X線：無異?；蛐呐K大、肺淤血心電圖： （一）靜息心電圖：常正常，可有ST-T改變及心律失 常 （二）發(fā)作時心電圖ST段及T波缺血性改變（三）心電圖負荷試驗：出現(xiàn)典型心絞痛或/及典型心 肌缺血心電圖改變

8、（四）心電圖連續(xù)監(jiān)測（Holter）診斷價值有限,放射性核素：核素心肌顯像可以顯示缺血區(qū)、明確缺血的部位和范圍大小。結合運動試驗再顯像，可提高檢出率 冠狀動脈造影：為冠心病診斷的“金標準”，可以明確冠狀動脈有無狹窄、狹窄的部位、程度、范圍等，并可據(jù)此指導進一步治療所應采取的措施。結合左心室造影，可以對心功能進行評價,其他實驗室檢查,心肌酶學檢查：是急性心肌梗塞的診斷和鑒別診斷的重要手段之一。臨床上根據(jù)血清酶濃度的序列變化和特異性同工

9、酶的升高等肯定性酶學改變可明確診斷為急性心肌梗塞心血池顯像：可用于觀察心室壁收縮和舒張的動態(tài)影像，對于確定室壁運動及心功能有重要參考價值,其他實驗室檢查,三、心臟的血液供應,心肌的血液供應,左冠狀動脈,左旋支,左前降支,后降支,右冠狀動脈,左前降支 左室前壁中下部、室間隔前2 / 3 及心尖前部 回旋支

10、 左室前壁上部、側壁、后壁及其 乳頭肌 右冠狀動脈的后降支 右室壁、左室下壁即室

11、間隔后1/3 右冠狀動脈的后降支（右優(yōu)勢型）左冠狀動脈的前降支（ 左優(yōu)勢型） 心尖后部前降支和后降支共同供應,,,,,冠脈循環(huán)的特點,途徑短，流速快（大）血流量大（250ml/min），占CO的5％，心臟重300g，僅占體重0.5％灌注壓高（大），和主A壓接近,動靜脈血氧差大，冠狀A血氧含量為200ml/L，冠狀竇血氧含量為50～60ml/L，動靜脈血氧差為140ml/L

12、，心臟的氧攝取率達70％血流量和回流有時相性代謝調節(jié)作用大于N調節(jié),冠脈循環(huán)的特點,心肌毛細胞血管密度大，幾乎每個心肌細胞有一條毛細血管，彌散途徑短，最大彌散距離為9μm，而骨骼肌為18μm，有利于心肌細胞獲取氧與營養(yǎng)物質吻合支少而細，易發(fā)生心肌梗死,冠脈循環(huán)的特點,三、超聲心動圖檢查（The Echocardiographic Examination）,1、冠狀動脈的超聲檢查,常規(guī)二維及經食管超聲心動圖 能

13、實時顯示左、右冠狀動脈起始 部位及近心端的空間方位與形態(tài)結構 特征,左冠狀動脈　　起自主動脈根部短軸切面3～4點鐘　　內徑3～6mm　　管壁厚約1.4～2.0mm　　主干分支為前降支和左旋支,主動脈根部短軸 稍調整探頭方位 左冠狀動脈主干 順時針旋轉探頭30°長軸圖像 發(fā)現(xiàn)分叉處 指向肺動脈瓣者為左前降支，其下方者為左旋支,,,,,,,右冠狀動脈　　開口在主動脈根部

14、短軸切面約10～11點鐘位置　　內徑2～4mm,主動脈根部短軸 探頭稍向右上方翹 主動脈根部右上緣10～11點處可見右冠狀動脈長軸圖像左室長軸切面清晰顯示主動脈前壁 向內旋轉探頭 再略向上揚 右冠狀動脈,,,,,,血管內超聲是近年發(fā)展的一種新型超聲顯像技術血管內超聲用30MHz的導管超聲探頭，直接插到冠狀動脈的狹窄處，不但可以確切觀察冠脈的內徑截面積，而且可以了解冠狀動脈粥樣斑塊的結構、厚薄、有

15、無鈣化等，有利于預測斑塊是否穩(wěn)定為了解冠狀動脈的生理與病理變化提供最直觀的影像學依據(jù),2、冠狀動脈血流顯像,雙期灌注以舒張期為主收縮期冠脈內灌注的血流量約占心動周期搏出量的1/3，而舒張期則占2/3 血流方向由心底　　心尖 舒張期冠狀動脈內血流持續(xù)時間長，峰值血流速度快，流速為30-80cm/s，收縮期血流速度為12～20cm/s,,3、缺血心肌的檢測,節(jié)段性室壁運動異常收縮期運動異常（心內膜收縮期運動異常）：運動幅度減低、

16、運動消失或反向運動收縮期室壁增厚（收縮期心內膜與心外膜的間距）異常：收縮期室壁增厚率降低、消失,4、室壁運動障礙的定性定量檢測,冠狀動脈阻塞導致心肌缺血，即刻表現(xiàn)為心肌運動的異常,判斷心肌缺血的部位和范圍 16節(jié)段劃分法,,室壁運動記分法 正常 1分 減弱 2分 運動消失

17、 3分 矛盾運動 4分 室壁瘤 5分,室壁運動指數(shù)：　　 總分/節(jié)段數(shù) 指數(shù)1表示正常，＞1為異常,室壁運動異常的幾種變化 以室壁運動障礙估計心肌梗死的范圍具有一些局限性：即高估急性心肌梗死范圍而低估陳舊性心肌梗死范圍 因為有牽動效應和頓抑心肌存在，有些心內膜下心梗不一定

18、出現(xiàn)室壁運動障礙,室壁運動異常與 心電圖的Q波型心肌梗死（透壁型心梗）具有很好的一致性 非Q波型心梗的一致性較差,觀察非梗死區(qū)心肌功能狀態(tài)具有重要的預后價值 如某一節(jié)段出現(xiàn)代償性增強則提示該段血管有病變 如非梗死區(qū)不出現(xiàn)代償性運動增強則提示為多支病變,收縮期室壁增厚率異常是心肌缺血的另一種表現(xiàn)形式,正常心肌收縮時，室壁厚度增加心肌發(fā)生急性缺血或心肌梗死時，收縮期室壁增厚率減低收縮期室壁增厚率：

19、（收縮末期室壁厚度－舒張末期室壁厚度）/舒張末期室壁厚度×100％ 正常＞30％,陳舊性心肌梗死的室壁呈均勻一致性的回聲增強,四、心肌梗塞并發(fā)癥（Complications of Myocardial Infarction）,1、室壁瘤形成,是急性心梗較常見的并發(fā)癥，多發(fā)生在梗死后5天～3個月內，前壁和心尖部透壁梗死區(qū)最常發(fā)生，是梗死擴展的最終結果,,2、室間隔穿孔,是急性心梗致命性并發(fā)癥，多發(fā)生于心梗后3～7天，多

20、發(fā)生于透壁性心梗，好發(fā)于近心尖處前間隔與游離壁相鄰處發(fā)生后出現(xiàn)室水平左向右分流,3、乳頭肌功能不全和乳頭肌斷裂,4、附壁血栓,5、其他 心室游離壁破裂 　 心肌梗塞的擴展和延展 右心室梗塞,梗死延展,急性心肌梗死四周內，處于同一支病變血管供血部位的心肌重新發(fā)生壞死，有心肌梗死范圍大小或壞死范圍的真正增加，使心力衰竭和病死率明顯增加多發(fā)生在急性心肌梗死后的第 1～17天，有一半以上發(fā)生在1

21、0天以內梗死延展的新梗死壞死區(qū)常與原來的梗死區(qū)比鄰,梗死擴展,梗死心肌節(jié)段隨后發(fā)生的面積擴大，而沒有梗死心肌量的增加由于梗死區(qū)心肌細胞拉長、錯位或（和）重新排列，使心肌梗死區(qū)變薄、心室擴張，然后形成牢固的纖維化瘢痕無新的心肌壞死發(fā)生，整個心肌梗死的范圍并未增加,總發(fā)生率約為35％多發(fā)生在急性心肌梗死后數(shù)小時至數(shù)天內，引起局部心肌呈球樣擴張和室壁瘤，并誘發(fā)心力衰竭，使病死率增加容易引起附壁血栓和心臟破裂,梗死擴展,五、負荷超聲心

22、動圖（Stress Echocardiography）,運動負荷：坐位踏車、仰臥位蹬車和活 動平板靜態(tài)負荷：冷加壓試驗、握力試驗和心 房調搏藥物負荷：使用藥物包括交感神經興奮 劑，如多巴酚丁胺、腎上腺 素、異丙腎上腺素和血管擴

23、 張劑如潘生丁、腺苷,六、心肌造影,原 理,經靜脈注射聲學造影劑，經肺循環(huán)隨冠脈循環(huán)灌注至心肌組織細胞中，通過檢測造影劑背向散射信號增強引起心肌視頻灰度增加，定量了解心肌血流灌注及冠脈儲備功能，以此評價冠心病的一種新的診斷方法,心肌聲學造影劑特性,對人體安全、無明顯毒副作用 微氣泡不影響血流動力學變化，能自溶自解 不造成栓塞 微氣泡直徑最好在2～4um之間，能經靜脈注 射通過

24、肺循環(huán)到達左心 微氣泡具有足夠長的半衰期，經注入后在心 腔內維持約20～30秒時間 能使心肌顯影,心肌聲學造影的分析方法,直接觀察法 直接觀察心肌顯影程度，了解血流灌注范圍，根據(jù)造影后心肌的回聲強度，對心肌節(jié)段進行評分,視頻密度法 用心肌灰階分析時間強度曲線上各參數(shù)變化來評價心肌血流灌注,心肌聲學造影的分析方法,諧波多普勒法 評價冠狀動脈及其分支血流頻譜參數(shù)分析峰值流速，流速積分及血流持續(xù)時間等,心肌

25、聲學造影的分析方法,心肌聲學造影的臨床應用,確定心肌灌注床的大小 選擇性冠脈內注入聲學造影劑后，可確定該冠脈灌注的分布區(qū)域,確定缺血心肌并測定危險區(qū)面積及梗塞區(qū)范圍，動態(tài)評價灌注缺損區(qū)減小、消失或再灌注,心肌聲學造影的臨床應用,以冠脈血管使用擴張劑前后血流變化或心肌造影顯示時間—強度曲線來了解血流/容積關系，并評價冠脈儲備功能,心肌聲學造影的臨床應用,通過梗塞心肌區(qū)心肌造影的峰值強度與造影劑的微泡濃度比能較好地反映局部室壁收縮功能

26、，估價心肌梗塞區(qū)心肌存活性,心肌聲學造影的臨床應用,了解梗塞后側支循環(huán)建立，即從正常冠脈內注入聲學造影劑后，若同時使狹窄或閉塞冠脈的供血區(qū)顯影，可判斷側支循環(huán)存在。其亦是評價臨床病情轉歸、療效及估價預后的較好方法,心肌聲學造影的臨床應用,七、缺血性心肌病,是冠心病的一種特殊類型是由于長期、嚴重的冠狀動脈供血不足，使心肌組織發(fā)生營養(yǎng)障礙和萎縮，導致心肌纖維增生最常見的病因是冠狀動脈粥樣硬化引起的冠狀動脈狹窄和閉塞，因此缺血性心肌病可視

27、為冠狀動脈粥樣硬化性心臟病的代用詞,臨床特點：心臟進行性擴張，易發(fā)生心律失常和心力衰竭，酷似擴張型心肌病，也稱為心律失常型和心力衰竭型冠心病絕大多數(shù)缺血性心肌病患者都有不同程度的心絞痛或心肌梗死病史預后差，對現(xiàn)有多種治療效果不佳,診斷要點,肯定條件有明確冠心病史；心臟明顯擴大；心功能不全否定條件排除冠心病某些并發(fā)癥如室壁瘤、室間隔穿孔和乳頭肌功能不全導致的二尖瓣關閉不全及心律失常引起的心臟擴大和心衰除外其他心肌病或其他原因引