高血壓、低血鉀鑒別診斷

1、高血壓、低血鉀的診斷和鑒別診斷,,低血鉀的原因,胃腸道膳食攝入不足胃腸道的丟失（嘔吐、胃腸液引流、腸膽胰瘺、創(chuàng)口引流、嚴(yán)重腹瀉、輸尿管乙狀結(jié)腸吻合術(shù)等）腎臟排鉀利尿劑（袢利尿劑、噻嗪類、碳酸酐酶抑制劑等）滲透性利尿劑,低血鉀的原因,鹽皮質(zhì)激素（樣）作用過度原發(fā)性ALD增多癥繼發(fā)性ALD增多癥：惡性高血壓、腎性高血壓、腎素瘤、Bartter syn食用甘草糖皮質(zhì)激素過多（Cushing syn、異位ACTH syn、外源

2、性GC使用）先天性腎上腺增生癥：可分泌非ALD的鹽皮質(zhì)激素腎上腺酶缺陷：11?-羥類固醇脫氫酶缺陷，皮質(zhì)醇向脫氫皮質(zhì)酮的轉(zhuǎn)化障礙，前者與ALD受體結(jié)合而發(fā)揮ALD的作用（假性）腎小管疾病腎小管酸中毒Liddle synFanconi syn,低血鉀的原因,遠(yuǎn)端腎小管液中不被重吸收的陰離子增多：使管腔側(cè)負(fù)電位下降，K+分泌增加。如：代堿、遠(yuǎn)端型腎小管酸中毒、DKA時(shí)酮體升高、應(yīng)用大劑量的青霉素遠(yuǎn)端腎小管液流量增加或Na濃度升

3、高：前者由于腎小管液K+濃度降低，K+重吸收減少；后者Na+重吸收增多，使腎小管管腔負(fù)電位升高，促進(jìn)K+分泌。如用利尿劑、滲透利尿劑、失鹽性腎病、急性腎衰的多尿期、腎梗阻解除的早期低鉀血癥由于鉀離子向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移（體鉀不少）低鉀性周期性麻痹常染色體顯性遺傳病,常因運(yùn)動(dòng)、高糖和高鈉飲食而誘發(fā)胰島素的作用低鎂血癥代謝性堿中毒：鉀進(jìn)入細(xì)胞內(nèi),尿鉀排泄增多甲亢：激活Na+ -K+ATP酶,其他低血鉀的原因,大量細(xì)胞生成,對鉀的需求量增

4、加。應(yīng)用維生素B12治療巨幼細(xì)胞貧血、粒-巨細(xì)胞集落刺激因子治療粒細(xì)胞減少癥大量輸注紅細(xì)胞。低溫保存的紅細(xì)胞內(nèi)鉀丟失可達(dá)50%以上，輸入體內(nèi)后大量鉀進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)鋇鹽中毒、棉子油和棉酚中毒，阻斷細(xì)胞膜鉀通道，鉀的細(xì)胞外流減少,低血鉀癥狀,,循環(huán)系統(tǒng)的癥狀,心肌病變或心力衰竭加重易引起洋地黃中毒引起心律紊亂；早搏，陣發(fā)性心動(dòng)過速，心室顫動(dòng)心電圖改變低血壓：植物神經(jīng)功能紊亂,骨胳肌和平滑肌的癥狀,缺鉀可使骨胳肌肌細(xì)胞壞死及功能紊亂，

5、表現(xiàn)為肌無力或肌肉麻痹，以四肢肌肉較為突出，可有肌痛肌無力發(fā)生的程度與缺鉀的程度有關(guān)，血清鉀<3mmol/L時(shí)出現(xiàn)肌無力，血清鉀<2.5mmol/L時(shí)可發(fā)生軟癱缺鉀使平滑肌無力或麻痹,表現(xiàn)為腹脹,便秘,排尿困難,嚴(yán)重者可出現(xiàn)尿潴留,腸麻痹。,中樞神經(jīng)系統(tǒng)的癥狀,煩躁不安，情緒波動(dòng)，無力嚴(yán)重者有精神不振，嗜睡，神志不清,泌尿系統(tǒng)的癥狀,腎臟的近端小管發(fā)生空泡變性，細(xì)胞腫脹引起管腔堵塞。對水的重吸收能力下降，引起多尿，

6、口渴腎小球的濾過率及血流量均下降保鉀及排鈉的能力都降低如有心力衰竭或低血壓則尿少尿檢查可有少量的蛋白，尿比重低,對酸堿平衡的影響,嚴(yán)重缺鉀的病人常伴有代謝性堿中毒缺鉀時(shí)腎小管的K+-Na+交換受到抑制，而Na+ -H+交換增加較多的H+自尿中排出，使尿偏酸，而血液呈堿性，這是缺鉀癥的一個(gè)特點(diǎn)。鉀的丟失常伴有Cl¯的缺失，出現(xiàn)低Cl¯， Na+重吸收時(shí)只能與HCO3¯而不能和Cl¯一起

7、進(jìn)入體內(nèi)，發(fā)生堿中毒。,消化系統(tǒng)癥狀,缺鉀使平滑肌無力或麻痹,表現(xiàn)為腹脹,便秘表現(xiàn)為食欲不振，食量減少，嚴(yán)重時(shí)可發(fā)生惡心，嘔吐。,高血壓、低血鉀的診斷與鑒別診斷,明確高血壓和低鉀血癥的診斷對高血壓和鉀缺乏程度及其臨床危險(xiǎn)性進(jìn)行判斷，有無合并因素加重高血壓和低血鉀危險(xiǎn)病因診斷一種疾?。和环N疾病兩方面的表現(xiàn)兩種疾病或情況：兩種獨(dú)立的疾病或情況的臨床表現(xiàn),高血壓、低血鉀的病因鑒別診斷,病因鑒別診斷常較復(fù)雜，有賴于詳細(xì)的病史采集、體

8、檢和必要的實(shí)驗(yàn)室檢查。要詳細(xì)了解藥物應(yīng)用史、飲食情況、大小便情況、有無引起高血壓和或低血鉀的相關(guān)疾病還應(yīng)注意完成下列步驟：1.是否存在轉(zhuǎn)移性低鉀血癥；2.是否存在攝入不足和腎外丟失過多；3.是否存在腎臟失鉀（尿鉀測定）；4.血漿腎素、ALD（血K+3mmol/L以上）、酸堿平衡狀態(tài)、陰離子間隙測定,高血壓的鑒別診斷,原發(fā)性高血壓繼發(fā)性高血壓腎原性高血壓腎臟疾?。?.急性和慢性腎炎；2.慢性腎盂腎炎；3.放射性腎炎；4.先天性

9、多囊腎；5.腎結(jié)核；6.巨大腎積水；7.腎腫瘤；8.腎結(jié)石；9.腎淀粉樣變性腎動(dòng)脈疾病：先天性或后天性，也可分為血管內(nèi)或血管外病變。血管內(nèi)病變包括：動(dòng)脈內(nèi)膜纖維組織增生、動(dòng)脈粥樣硬化、腎動(dòng)脈炎、腎動(dòng)脈血栓形成或栓塞、腎動(dòng)脈瘤、先天性腎動(dòng)脈畸形（缺如、狹窄、囊性動(dòng)脈瘤）、腎動(dòng)靜脈瘺、以及腎動(dòng)脈外傷。腎動(dòng)脈周圍粘連、腎蒂扭轉(zhuǎn)，也可引起腎動(dòng)脈狹窄。,繼發(fā)性高血壓,全身性疾病累及腎臟：1.結(jié)節(jié)性多動(dòng)脈炎：發(fā)熱、WBC增多或兼有嗜酸性粒細(xì)胞增多

10、、中度貧血、進(jìn)行性消瘦、腎功能損害。高血壓是由腎小球腎炎、或栓塞性腎炎、或多發(fā)性腎梗塞所致；2.SLE：9-12%，多在疾病后期，常伴有氮質(zhì)血癥；3.硬皮病：在有腎損害時(shí)，可有高血壓；4.多發(fā)性大動(dòng)脈炎：常引起大動(dòng)脈任何部位或其分支的狹窄及閉塞，如侵犯腎動(dòng)脈，可發(fā)生腎血管性高血壓，腹部或腎區(qū)可聞及血管雜音，但通常本病以無脈征為主要臨床表現(xiàn)；4.糖尿病：毛細(xì)血管間腎小球硬化、腎小動(dòng)脈硬化；5.痛風(fēng)；6.過敏性紫癜；7.急性腎衰；8.慢性鉛

11、中毒,繼發(fā)性高血壓,內(nèi)分泌疾病肢端肥大癥、巨人癥：（40%、2%）、PRL增加、AVP增加、垂體卒中甲亢、甲減、甲旁亢（MEN-2a）Cushing syn嗜鉻細(xì)胞瘤、腎上腺髓質(zhì)增生癥原發(fā)性醛固酮增多癥先天性腎上腺皮質(zhì)增生：先天性酶缺乏所致的腎上腺皮質(zhì)增生，臨床上共有六型，其中11?羥化酶缺乏癥（皮質(zhì)醇與醛固酮合成障礙，致ACTH分泌增多，血漿11-去氧皮質(zhì)酮與雄激素水平增高，導(dǎo)致多毛癥、高血壓、低血,繼發(fā)性高血壓,鉀等癥狀

12、，并有幼年女性病人假兩性畸形、幼年男性病人假性性早熟的表現(xiàn)，PRA和ALD的水平低下）、17?羥化酶缺乏癥（此酶參與皮質(zhì)醇和性激素的合成，缺乏時(shí)血漿皮質(zhì)醇及雌激素與雄激素均減少，通過負(fù)反饋促進(jìn)ACTH分泌增多，刺激腎上腺皮質(zhì)增生，合成大量11-去氧皮質(zhì)酮與皮質(zhì)酮而致水鈉潴留、血容量增多、高血壓、低血鉀、低鉀堿血癥等表現(xiàn)，性激素缺乏則導(dǎo)致性器官發(fā)育障礙、第二性征缺如）腎小球旁細(xì)胞瘤：罕見，分泌大量腎素。臨床表現(xiàn)有嚴(yán)重高血壓、高血漿腎素、

13、高ALD血癥與低血鉀，女性較多,繼發(fā)性高血壓,糖尿病絕經(jīng)期高血壓：神經(jīng)不穩(wěn)定，陣發(fā)性潮熱、出汗，心動(dòng)過速、月經(jīng)失調(diào)，血壓增高。絕經(jīng)前后1-3年出現(xiàn)，波動(dòng)大，因緊張、體力勞動(dòng)而波動(dòng)，停經(jīng)后多數(shù)恢復(fù)正常其他MEN男性更年期SynLiddle syn異源性ACTH syn早老癥Flabry syn：?-半乳糖苷酶活性缺乏、腦胺三己糖苷Achard-Thiers syn：HBP、肥胖、多毛、輕度男性化、腎上腺增生、或DM,繼發(fā)

14、性高血壓,心血管疾病主動(dòng)脈粥樣硬化：中年以上，SBP升高，DBP正?；蛏韵陆担鲃?dòng)脈弓突出，A2亢進(jìn)主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全：SBP升高，DBP降低，脈壓差增大，周圍血管征陽性動(dòng)脈導(dǎo)管未閉： SBP升高，DBP降低，脈壓差增大主動(dòng)脈縮窄：75%在降主動(dòng)脈，狹窄近心段血壓升高，而遠(yuǎn)心段血壓降低。圍產(chǎn)期心肌?。寒a(chǎn)前1個(gè)月和產(chǎn)后5個(gè)月，以心肌損害為主的充血性心衰，心臟擴(kuò)大，奔馬律與水腫，80%有HBP,繼發(fā)性高血壓,高山?。?5%HBP，5

15、3.3%心衰完全性AVB：HR緩慢，代償性心輸出量增加，使SBP增加，同時(shí)舒張時(shí)間延長，故DBP下降，脈壓增大腳氣病性心臟病：長期vitB1缺乏，心輸出量增加，SBP增加，周圍小動(dòng)脈擴(kuò)張，DBP降低及脈壓增大畸形性骨炎：受累骨骼產(chǎn)生很多細(xì)小的動(dòng)靜脈瘺，引起周圍循環(huán)阻力降低，導(dǎo)致心輸出量增加，從而發(fā)生HBP（主要是SBP升高）,繼發(fā)性高血壓,神經(jīng)系統(tǒng)疾病顱內(nèi)壓增高綜合征間腦綜合征其他原因妊娠中毒癥血卟啉病真性紅細(xì)胞增多癥

16、：血容量增多和血液粘稠度增加而引起高血壓（50%），一般以SBP升高為主藥物副作用：長期用GC；少數(shù)避孕藥物、雄激素增多、EPO、三環(huán)類抗抑郁藥、環(huán)孢霉素、擬腎上腺素類藥物、非甾體類解熱鎮(zhèn)痛藥、單胺氧化酶抑制劑,高血壓、低血鉀的常見原因（一）,原發(fā)性醛固酮增多癥原發(fā)性高血壓病人因其他原因如服用排鉀利尿劑、慢性腹瀉等致低鉀血癥腎缺血而引起高血壓，如急進(jìn)性原發(fā)性高血壓、腎動(dòng)脈狹窄性高血壓，患這些疾病的患者可因繼發(fā)性ALD增多癥而合并低

17、鉀血癥，但此類患者的BP一般較原發(fā)性HBP患者更高，進(jìn)展更快，可伴有明顯的視網(wǎng)膜損害。此外，此類HBP患者往往有急進(jìn)性腎衰的臨床表現(xiàn)，伴氮質(zhì)血癥、酸中毒。部分腎動(dòng)脈狹窄患者可聽到腎區(qū)血管雜音，腎圖、靜脈腎盂造影、單側(cè)腎功能檢查可顯示一側(cè)腎功能減退。這類病人血漿腎素活性增高，有利于鑒別診斷,高血壓、低血鉀的常見原因（二）,失鹽性腎病（失鉀性腎?。和ǔＳ捎诼阅I盂腎炎所致，往往有高血壓、低血鉀?；颊吣I功能損害較明顯，尿鈉排出量較高，常伴有

18、脫水。血鈉不高反而降低，無堿血癥，往往呈酸血癥，低鈉試驗(yàn)顯示腎不保鈉等腎素瘤：分泌大量腎素致高血壓、低血鉀。病人較年輕，而高血壓嚴(yán)重，血漿腎素活性高，血管造影可顯示腫瘤Cushing syn：尤以腺癌和異位ACTH syn所致者可伴明顯低血鉀，臨床癥群可資鑒別,根據(jù)血壓高低對低血鉀進(jìn)行鑒別,低血鉀,,測血壓,,測血清HCO3¯ 測血清HCO3¯,低或正常

19、 高 低 高 高 低,消化道丟 利尿劑 腎小管酸中毒 嘔吐 醛固酮 糖皮質(zhì)激素分泌失攝入少 應(yīng)用 糖尿病酸中毒 利尿劑 增多

20、癥 過多或應(yīng)用甘草,根據(jù)尿鉀多少對低血鉀進(jìn)行鑒別,低血鉀,,測尿鉀,,<20mmol/d,,攝入少吸收不良胃腸道丟失,,,>20mmol/d,,測定血pH,,,,,堿中毒(pH↑),,不定,酸中毒(pH↓),,腎小管酸中毒糖尿病酸中毒藥物:乙酰唑胺,,腎間質(zhì)-小管病低血鎂藥物引起:鋰鹽,,測尿氯,,,<20mmol/d,,嘔吐腹瀉高碳酸血癥,,>20mmol/d,,測血壓,,,,,正常

21、,,利尿藥Bartter綜合征,高血壓,,測血醛固酮,,,高醛固酮,正?；虻腿┕掏?,低腎素 高腎素,,原發(fā)醛固酮增多癥,,,腎素瘤腎動(dòng)脈狹窄,低腎素 正?；蚋吣I素,,,,Liddle綜合征,柯興綜合征,,常見低血鉀的病因及檢驗(yàn)結(jié)果,,,原醛 Liddle 急進(jìn)性 失鹽性 腎 素 柯興氏 Bartter 腎小管 綜合征 高血壓 腎 炎

22、 分泌瘤 綜合征 綜合征 酸中毒,,血壓 ↑ ↑ ↑↑↑ ↑↑ ↑↑↑ ↑ — ↑或-,腎素 ↓ ↓ ↑ ↑ ↑↑ ↓ ↑ —,Ang II ↓ ↓

23、 ↑ ↑ ↑ ↓ ↑ ↑,醛固酮 ↑ ↓ ↑ ↑ ↑ — ↑ ↑,血鉀 ↓ ↓ ↓ ↓ ↓ ↓ ↓

24、 ↓,,尿鉀 ↑ ↑ ↑ ↑ ↑ ↑ ↑ ↑,口渴尿多 + + — — — — — +,HCO3 ↑ ↑