顱腦血管性病變的mr診斷

1、顱腦血管性病變的MR診斷,夏 爽,血管畸形,分類：腦和脊髓實質(zhì)腦膜綜合型血管畸形類似血管畸形的獲得性血管疾病 (放射所致的腦白質(zhì)病、靜脈竇阻塞的繼發(fā)改變）,血管畸形,動靜脈畸形靜脈血管瘤和靜脈擴張毛細血管擴張癥海綿狀血管瘤混合型,動靜脈畸形（AVM）,包括腦實質(zhì)和軟腦膜顱內(nèi)最常見的血管畸形85％幕上，15％幕下可發(fā)生于腦干、小腦、軟腦膜亦可發(fā)生于側(cè)腦室的脈絡膜和軟硬腦膜上血管造影可陰性，即隱匿型AVM,動

2、靜脈畸形（AVM）,病理學表現(xiàn)緊密連接的、粗細不等的異常血管團供血動脈和引流靜脈基底位于腦表面，尖指向腦室膜表面膠質(zhì)增生、無功能的腦組織、不同時期的出血和營養(yǎng)不良性鈣化鄰近軟腦膜增厚、含鐵血黃素沉著,動靜脈畸形（AVM）,病理學表現(xiàn)供血動脈可發(fā)生動脈瘤樣擴張畸形的血管可伴有血栓形成和管腔狹窄腦室系統(tǒng)AVM可反復腦室內(nèi)出血AVM無毛細血管,MR 的優(yōu)勢,顯示病變本身、病變周圍腦組織顯示畸形血管的血流情況區(qū)分出血、鈣化

3、顯示水腫、血腫可觀察隱匿性AVM清晰顯示后顱窩、顳葉病變,MR表現(xiàn),低信號流空區(qū)畸形血管之間無腦組織合并血栓時，信號混雜合并血腫時，信號混雜周圍腦組織可伴有梗死、萎縮、膠質(zhì)增生反復蛛網(wǎng)膜下腔出血，含鐵血黃素沉著,鑒別診斷,不典型部位出血，應考慮AVM無占位效應，無水腫伴發(fā)出血時，與海綿狀血管瘤、高血壓腦出血、腫瘤出血、動脈瘤出血鑒別伴發(fā)鈣化時，與少突膠質(zhì)細胞瘤鑒別,顱內(nèi)靜脈發(fā)育異常,靜脈發(fā)育異常是最常見的腦血管畸形

4、好發(fā)于大腦半球或小腦深部近腦室的白質(zhì)內(nèi) 位于大腦內(nèi)者尤以近側(cè)腦室額角白質(zhì)最為常見 不是真正的血管畸形，而是一種靜脈解剖變異或發(fā)育異常,顱內(nèi)靜脈發(fā)育異常,常伴有神經(jīng)元異位和皮質(zhì)異常常合并海綿狀血管瘤 呈輻射狀走行的髓靜脈匯入一支粗大的穿皮質(zhì)引流靜脈 ，亦可匯入硬腦膜竇擴張的薄壁靜脈，可伴有正常腦組織,海綿狀血管瘤,可發(fā)生于任何部位，可多發(fā)77%位于幕上，23％幕下可合并脊髓海綿狀血管瘤放療可誘發(fā)海綿狀血管瘤可逐漸增大（

5、出血腔在內(nèi)皮化、新生血管、肉芽組織形成），也可長時間穩(wěn)定,海綿狀血管瘤,病理學表現(xiàn)海綿狀血竇，無肌層和彈力層，稱以內(nèi)皮細胞無正常神經(jīng)組織不同期齡的出血凝固、半凝固的血塊，可機化、鈣化反復出血，含鐵血黃素沉著,MR表現(xiàn),伴亞急性或慢性滲血，典型MR表現(xiàn)信號不均勻，網(wǎng)格狀、高低混雜信號中央部分高信號，周邊部分低信號無占位效應不均勻強化,海綿狀血管瘤,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,Galen靜脈畸形,動靜脈短路大腦

6、大靜脈直徑擴張3cm以上短路血管多來源于頸內(nèi)動脈或基底動脈系統(tǒng)I型：一支或多只供血動脈，多為脈絡膜動脈II型：丘腦穿動脈大腦大靜脈瘺,MR表現(xiàn),三腦室后方境界清楚、圓或三角形異常信號可見信號流空或混雜信號表現(xiàn)典型向后方引流進入直竇,,,,,,,,,,,,,動脈瘤,分類：,動脈瘤,頸內(nèi)動脈系統(tǒng)者占90%，其中發(fā)生在頸內(nèi)動脈及其分叉處占40%大腦前動脈和前交通動脈占30%，大腦中動脈及分支占20%，椎-基底動脈系統(tǒng)占10%

7、20%為多發(fā)性的，40%呈對稱性，尤其常見于大腦中動脈,動脈瘤,內(nèi)彈力層纖維斷裂和不完整，平滑肌細胞減少或缺失，整個中層結(jié)構變薄。不同原因的動脈瘤瘤壁可厚薄不一，有些部位（如動脈瘤頂部）甚至很薄，故該處最易破裂。腔內(nèi)血流呈旋渦樣，可見到附壁血栓形成，甚至血栓充滿瘤腔內(nèi)，此時在進行腦血管造影時不易發(fā)現(xiàn)動脈瘤,MR表現(xiàn),無血栓形成，流空存在湍流時，信號混雜存在血栓時，信號表現(xiàn)各異動脈瘤壁可發(fā)生強化，急性血栓可強化MRA清晰顯示動

8、脈瘤，直徑大于3mm,,右外側(cè)裂段動脈瘤,雙側(cè)動脈瘤,,,Moyamoya病,病因未明的特發(fā)性、進行性腦血管病雙側(cè)頸內(nèi)動脈虹吸部、大腦前、中動脈近端狹窄或閉塞腦底異常毛細血管網(wǎng)，腦實質(zhì)和腦膜異常側(cè)支循環(huán)可伴發(fā)腦出血、腦梗死、SAH,Gd,腦實質(zhì)血腫,病因 高血壓腦出血：基底節(jié)區(qū)，很少發(fā)生于 青少年，除非患者濫用藥物史 腦淀粉樣變（腦葉出血伴癡

9、呆） 凝血異常 動脈瘤 血管畸形 靜脈閉塞 血管炎,腦出血分期,超急性期：出血后4－6小時 含氧Hb，含水量比較高急性期：7－72小時 血塊，紅細胞膜完整，氧和Hb演變成脫氧Hb，水腫逐步加重亞急性期：4天至2周 亞急性早期：4－7天,正鐵Hb 亞急性晚期：紅細胞破裂,腦出血分期,亞急性期：血腫周邊炎性反應，環(huán)狀強化的基礎慢性期：3周以上 慢性早期：1

10、月，膠質(zhì)細胞增生明顯，含 鐵血黃素沉積 慢性晚期：囊性或塌陷的裂隙樣殘腔， 外圍膠原囊壁,血腫MR表現(xiàn)的原理,質(zhì)子－電子偶極子－偶極子相互作用T2弛豫增強,血腫中各成分對T1,T2弛豫時間的影響,腦血腫的MR表現(xiàn),超急期 – 6小時內(nèi) (DD => II) - T1WI – 低信號 (deoxyHb) => 等信

11、號 - T2WI – 低信號 (deoxyHb) => 等信號急性期 - 0-2 天 (ID => BD) - 紅細胞完整，deoxyHb,周圍水腫 - T1WI – 等信號, 水腫低信號 - T2WI – 血腫低信號，水腫高信,腦血腫的MR表現(xiàn),亞急性期- 2-14 天 (BB) - 從外周至中心，脫氧Hb演變成正鐵Hb - T1WI – 外周高信號 - T2WI -外周高信號 慢性期早期 -

12、14 天(BB => DD) - 外周巨噬細胞吞噬含鐵血黃素 - T1WI – 中心高信號，外周低信號 - T2WI -中心高信號，外周低信號慢性晚期 – 數(shù)月后 (DD) -外周巨噬細胞吞噬含鐵血黃素 - T1WI – 等或低信號 - T2WI – 外周顯著低信號環(huán)，T2*,急性腦出血,亞急性腦出血,男，49歲,單純血腫與腫瘤出血鑒別診斷,病變周圍占位效應明顯病變信號混雜在中等信號強度的病灶內(nèi)無出血特征

13、信號T2WI病灶周圍低信號環(huán)不完整病灶多發(fā),蛛網(wǎng)膜下腔出血的原因,外傷 (最常見，臨床表現(xiàn)各異) * 動脈瘤破裂（鞍上池、外側(cè)裂池、縱裂池,5% 環(huán)池） * 動靜脈畸形，動脈夾層 *富血管腫瘤（室管膜瘤） 腫瘤高血壓腦出血破如腦室以及蛛網(wǎng)膜下腔,蛛網(wǎng)膜下腔出血,50％SAH為致命性的13.6%24小時內(nèi)，可在次發(fā)生出血中腦周圍非外傷性SAH：中腦周圍靜脈、橋前靜脈破裂；再出血少見；1周消失15％－20％SAH，

14、血管造影陰性20％－33％多發(fā)動脈瘤,蛛網(wǎng)膜下腔出血,血管痙攣 70％－90％SAH后可發(fā)生 常見于3－5天，5－8達到高峰 50％伴發(fā)缺血性中風,動脈瘤破裂，破入腦室，,動脈瘤破裂，破入腦室以及蛛網(wǎng)膜下腔,靜脈性梗死,靜脈竇血栓形成、閉塞所致靜脈壓升高，毛細血管緊密連接和BBB破壞，液體漏出倒細胞外間隙，引起血管源性水腫靜脈壓升高，動脈血流緩慢，細胞毒性水腫給予適當治療，病變恢復迅速,,A,B,C,D,C