腦動脈硬化和腦出血的影像學(xué)診斷影像ftp

1、腦動脈硬化和腦出血的影像學(xué)診斷,同濟醫(yī)科大學(xué)附屬同濟醫(yī)院 周義成 王承緣,一、概述 腦動脈硬化（Cerebral Atherosclerosis）是指腦部血管彌漫性粥樣硬化、管腔狹窄及小血管閉塞致腦部血供減少所引起的一系列病理變化。為中樞神經(jīng)系統(tǒng)常見病，其臨床特點為進行性腦功能減退，并發(fā)腦梗塞、腦出血以及腦部彌漫性損害。,二、病因年齡與性別：年齡大于40歲者易患，男性多于女性飲食習(xí)慣與內(nèi)容：高熱、高脂、高

2、膽固醇、高糖、高鹽者血液脂質(zhì)：膽固醇、甘油三酣、磷脂、非飽和脂肪酸高血壓?。?0～70%，主要因素精神緊張：緊張的腦力勞動、易激動、缺乏體力勞動等糖尿病吸煙遺傳因素：家族性其它伴有血脂升高的疾?。喝缯骋核[，腎病綜合征等血流動力學(xué)因素：機械性損傷內(nèi)膜等,表1 腦出血年齡分布年齡段 男 女 合計0～12 3 5 811～20 6

3、 0 621～30 6 6 1231～40 23 7 3041～50 46 34 8051～60 77 39 11661～70 122 55 17771～80 53 21 7481～90 10

4、 3 1391～100 1 0 1,,,,三、動脈硬化和出血的發(fā)病機理與病理 內(nèi)膜受損，通透性增加，使巨分子低密度脂蛋白、血漿成份滲入內(nèi)膜下，由單核細胞衍變而成的巨噬細胞和平滑肌細胞補充受損內(nèi)膜，變成為泡沫細胞，死亡，產(chǎn)生細胞外膽固醇沉積在內(nèi)膜并形成斑塊,導(dǎo)致血管壁缺血，玻璃樣變、壞死，再引起血管狹窄，閉塞或破裂。,最早期改變?yōu)檠軆?nèi)膜的條狀脂質(zhì)浸潤，鏡

5、下為吞噬類脂質(zhì)的巨噬細胞聚集在內(nèi)膜下，早期可逆。繼續(xù)發(fā)展，條狀浸潤可演變?yōu)橹鄻影邏K，細胞內(nèi)脂質(zhì)形成晶體。進一步發(fā)展，則纖維細胞增多，并形成斑塊，內(nèi)有鈣鹽沉積，內(nèi)膜壞死、潰瘍，出血，血栓形成，管腔狹窄，閉塞，斑塊或栓子脫落，引起動脈閉塞。,四、臨床表現(xiàn) ⒈慢性進行性腦功能障礙綜合征：如頭痛、頭暈、焦慮、耳鳴、反應(yīng)遲鈍。記憶力、分析能力下降，植物神經(jīng)功能失調(diào)。 ⒉嚴重的神經(jīng)精神癥狀及體征：TIA、失語、偏盲

6、、中樞性面癱、精神癥狀等。 ⒊慢性腦缺血癥狀：癡呆(Binswanger’s?。?，定向力、計算力、記憶力嚴重受損。,五、影像學(xué)檢查方法,㈠頭顱平片㈡多普勒超聲㈢ＤＳＡ㈣ＣＴ㈤ＭＲＩ,六、腦動脈硬化的影像學(xué)表現(xiàn)㈠頭顱平片⒈大多無陽性改變⒉顱底部見條狀或軌道狀鈣化㈡彩色多普勒超聲⒈可直接顯示頸部動脈的狹窄、閉塞⒉可顯示頸動脈血流量減少,㈢血管造影（DSA、CTA、MRA等）⒈動脈狹窄、閉塞、紆曲、擴張、 側(cè)

7、枝形成，逆流灌注等⒉動脈瘤（梭形）⒊動脈出血，間接征象是血管移位、 形成無血管區(qū),㈣CT⒈腦底部動脈鈣化、擴張、紆曲⒉腦萎縮（非特異性）⒊腦白質(zhì)病⒋多發(fā)基底節(jié)區(qū)腔隙性腦梗塞或大片腦梗塞灶⒌腦梗塞后遺改變，腦軟化灶、鈣化⒍腦出血后遺改變，腦軟化灶、囊腔、鈣化等,表2 腦出血并存征象并存病變 例數(shù) 百分比軟化灶 34 6.6 %梗塞灶 15

8、0 29 %出血性腦梗塞 4 0.8 %腦萎縮 145 28 %白質(zhì)腦病 160 31 %腦積水 59 11.4 % * 注：其中高血壓230/517≈44.5%,,,,㈤MRI+MRA腦動脈紆曲、擴張，管壁增厚皮層下無癥狀性腦梗塞 (Subcortical Silent Brain Infa

9、rction, SSBI)局灶性白質(zhì)T2高信號灶 (Focal White Matter T2 Hyperintensity Lesion, FWT2HL)腦室周圍的高信號灶 (Periventricular Hyperintensity, PVH)腦梗塞、腦出血后遺改變腦萎縮,Subcortical Silent Brain Infarction (SSBI) as a Risk Factor for Clinic

10、al Stroke Incidence of clinical stroke onset was significa ntly higher in the SSBI group (10.1%) subcortical stroke FWT2HL was also a risk factor for strokeOdds ratios for PVH ( grade 3 ) was 3

11、.06 for hypertension, 3.46 for foe 2.25 for retinal A sclerosis (Shotai Kobayashi, Stroke 97;28:1932),,,,,七、腦出血的影像學(xué)表現(xiàn)㈠出血的來源小動脈皮層靜脈硬膜竇,㈡腦出血類型⒈硬膜外 （EDH）⒉硬膜下 （SDH）⒊蛛網(wǎng)膜下腔 （SAH）⒋腦內(nèi)

12、 （ICH）⒌腦室內(nèi) （IVH）,㈢出血部位基 底 節(jié) 區(qū)大 腦 各 葉腦 干小 腦蛛 網(wǎng) 膜 下 腔腦 室 內(nèi),,,表3 腦出血部位 出血部位：基底節(jié)區(qū) 201 （左側(cè)88，右側(cè)110，雙側(cè)3）基底節(jié)出血 破入腦室 107（左側(cè)49，右側(cè)57，雙側(cè)1）腦葉出血 53腦干出血 17小 腦 11

13、蛛網(wǎng)膜下腔 8腦室內(nèi) 21（男7人，女14人，并發(fā)蛛 網(wǎng)膜下腔出血者12人）硬膜下出血 12SDH→SAH 1,,,,㈣出血時間出血即刻（＜4h）超急性期（4-6h）急性期（12-48h）亞急性血腫（3-14天）慢性血腫（＞15天）,急性血腫,,㈤血腫的病理生理演變即刻： RBCs+血小板 （＜4h）

14、 WBC 血漿血塊 富蛋白血清 95-98%為氧合Hb超急性期：RBCs呈雙凹、含有氧合Hb、 纖維素血塊中葡萄糖耗盡（4-6 h）→圓形血塊中水份下降，蛋白濃度 增加、灶周水腫,,急性期：RBCs明顯脫水、萎縮、棘狀RBCs形成脫氧血紅蛋白出現(xiàn)→ 細胞內(nèi)形成高濃度的脫氧血紅蛋白灶周水腫,亞急性血腫：分早期和晚期 早期（72h-幾

15、天）:脫氧血紅蛋白轉(zhuǎn)變?yōu)檎F血紅蛋白，由于血塊內(nèi)缺氧，上述改變先從血塊的外周向中心發(fā)展。 晚期（1周左右）:血塊周圍血紅蛋白氧化，RBCs皺縮、溶解，并將正鐵血紅蛋白釋放到細胞外。血塊灶周水腫減輕，血塊腫塊效應(yīng)減輕。血腫周圍、血管周圍出現(xiàn)炎性的反應(yīng)，并有巨噬細胞沉積。,慢性血腫：分早期和晚期 早期：血塊周圍蛋白水腫消失，炎性開始消退。血管增生，血腫縮小。灶周反應(yīng)性星形細胞增生，還有細胞外正鐵血紅蛋白和巨噬

16、細胞，巨噬細胞內(nèi)含有2種儲鐵物質(zhì)，鐵蛋白和含鐵血黃素 晚期：血腫囊變期，邊緣有致密的膠原包膜，包括新生毛細胞血管、血管纖維基質(zhì)、鐵蛋白、含鐵血黃素等。,㈥血腫的影像學(xué)表現(xiàn),⒈顱內(nèi)血腫的CT表現(xiàn)⑴急性期（包括出血即刻，超急性期）①典型CT表現(xiàn)A.腦內(nèi)高密度灶，CT值50～80HuB.鑄型出血灶C.灶周水腫輕D.血腫大者有占位效應(yīng)E.窗寬150～250Hu可區(qū)分靠近顱骨的 小血腫與致密的骨質(zhì)邊緣F.一般不需

17、增強，即使增強亦無強化,②非典型CT表現(xiàn)A.血腫呈等密度，凝血異常，血小板功能不全B.血塊中出現(xiàn)液平，見于凝血機能異常C.血腫密度降低，并見液平，見于溶栓治療D.灶周水腫極明顯，見于腦梗塞后的出血,⑵亞急性血腫（3-14天）①血腫密度漸降低，可呈等密度②溶冰征象，血腫周邊吸收，中心仍 為高密度區(qū)③占位效應(yīng)由明顯而逐步減輕④增強呈環(huán)形或梭形強化，或“靶征”⑤腦積水,,,⑶慢性出血（＞15天）①圓形、類圓形（

18、37%）低密度，或呈囊變②機化血腫邊緣再出血，需與腫瘤相鑒別③增強，環(huán)形強化④囊性病灶，可與腦室穿通⑤血腫鈣化（10%）⑥負效應(yīng)（病灶周圍）⑦無后遺癥改變(27%)，見于小出血灶和兒童,,,⒉MRI 超早期出血（4-6h, OxyHb） 血塊中主要為氧合血紅蛋白 (OxyHb)，含有二價鐵，具有透磁性，不影響T1、T2，此時血腫呈等信號，主要是由富有蛋白的水所致。 在超早期血腫的較后階段，由脫氧血

19、紅蛋白造成T2縮短，可能抵消蛋白溶液延長T2，因此在T2WI可呈等信號、不均信號灶或高信號灶。早期階段無灶周水腫，數(shù)小時后可出現(xiàn)。早期占位效應(yīng)亦輕，除非血腫很大。,急性期出血（1-2天，DeoxyHb） 氧合Hb轉(zhuǎn)變?yōu)槊撗跹t蛋白（DeoxyHb），含二價鐵，4個不成對電子，具有很強的順磁作用。DeoxyHb不能引起質(zhì)子、電子偶極——偶極增強，因此不能縮短T1，故呈等信號。與T1相反，DeoxyHb能顯著縮短T2

20、，在T2WI上呈低信號。并見灶周水腫。,亞急性血腫（3-14天,MetHb） 早期:正鐵血紅蛋白（MetHb）仍在完整的RBC內(nèi)，含5個不成對電子，有很強的順磁作用，T1縮短，因此T1WI為高信號，首先出現(xiàn)在外周，向內(nèi)發(fā)展，而中心部仍為等信號。質(zhì)子像和T2WI上仍同急性期一樣呈低信號。 晚期:血腫溶血出現(xiàn)，MetHb沉積在細胞外液體中，呈短T1長T2，T1WI和T2WI均呈高信號.,慢性血腫（＞15天，含鐵血

21、黃素） 早期: T1WI、T2WI上仍呈高信號。而病灶周繞有含鐵蛋白和含鐵血黃素的富有新生血管的壁，其鐵質(zhì)不溶于水，所以無T1弛豫縮短，在T1WI等信號，T2WI呈低信號環(huán)。水腫和腫塊效應(yīng)消失。,晚期：含有鐵的巨噬細胞可在血腫邊緣存在幾年，巨噬細胞不斷吞噬、分解和清除血腫內(nèi)的血紅蛋白，同時產(chǎn)生大量含鐵血黃色和血色素，形成含蛋白質(zhì)低，含鐵血黃素高的囊腔，此時在T1WI和T2WI上均為低信號。亦可直接形成典型的類似

22、于腦脊液的囊腔，即長T1長T2腔，但周圍仍可見低信號環(huán)。,血 腫 的 MRI 特 點 出血時間 T1WI T2WI超早期: OxyHb 等信號 等信號 稍后 等信號

23、 不均或高信號急性期: DeoxyHb 等信號,低信號 較低信號(黑)亞急性期: 早(c 內(nèi)) 等,高信號 低信號(MetHb) 晚(c 外) 高信號 高信號慢性期: 早 高（等信號環(huán)） 高(低信號環(huán)) 晚