海馬硬化的影像診斷

1、海馬硬化的影像診斷,王志敏,,,海馬體積縮小信號增高,,顳角擴大,,顳葉萎縮,,海馬硬化，又稱原發(fā)性顳葉癲癇(Temporal lobe epilepsy，TLE)，約占所有癲癇的70%另一種為繼發(fā)性癲癇，后者主要由異常組織病變引起(如外傷、感染、血管畸形、腫瘤等)的癲癇,海馬結構,海馬結構（Hippocampal formation,HF）是一條鐮狀隆嵴，自胼胝體壓部向前到側腦室的顳端，全長約4cm，因形如海馬而得名，占據(jù)側腦室顳

2、角及三角區(qū)的底及內側壁,,人類海馬結構由灰質及白質兩部分構成灰質部分包括海馬（Ammon氏角）、齒狀回、下托及海馬殘件，其中海馬殘件包括小的壓下回（包括束狀回）、胼胝體上回（包括灰被及內、外側縱束）及終板旁回殘體白質部分包括室床(海馬槽)、海馬傘及穹窿,從大體形態(tài)上，海馬結構從嘴側向到尾側可分為頭、體、尾三部分海馬頭大致呈橫向走行，其明顯標志包括指狀突起、鉤隱窩、鉤裂指狀突起,又稱海馬趾，呈縱向走行，由Ammon氏角的不同細胞層

3、折疊形成，每一個指狀突起包繞齒狀回側腦室顳角(TH)向內側伸入海馬頭與杏仁核之間，形成側腦室下角鉤隱窩鉤裂為海馬旁回鉤內的裂隙，分隔下托、Ammon氏角與齒狀回,A=阿蒙氏角 Di=齒狀突起 UR=鉤隱窩 AG=杏仁核 Al=室床 UC=鉤裂 Su=下托 TH=側腦室顳角 HH=海馬頭 HB=海馬體 HT=海馬尾,,,海馬體呈矢狀方向走行，無指狀突起海馬體的深面形成側腦室顳角底的一部分，突入側腦室顳角，表面覆以室床海馬體的內側鄰

4、近海馬傘，海馬傘向上內延伸于齒狀回的上方,海馬尾向后形成一個弓，沿丘腦枕及胼胝體壓部下面彎曲，也大致呈橫向走行。在丘腦枕與海馬尾之間存在橫裂外側翼及海馬溝腦脊液海馬尾的齒狀回末端延續(xù)為束狀回，緊貼胼胝體壓部下方。最終繞過胼胝體走行于其上部表面，形成灰被海馬尾內側占據(jù)側腦室三角區(qū)底的一部分，表面覆蓋室床。室床與傘部相延伸，向后形成穹窿腳,海馬硬化的病理基礎,其主要病理特征是神經元丟失和膠質細胞增生病因：不明，可能與產傷、兒童期高熱驚

5、厥等導致缺氧有關幼兒時期海馬等結構處于生長成熟時期，同時由于海馬結構的易損性，缺氧后引起海馬神經元代謝異常，細胞變性壞死、丟失和反應性膠質細胞增生。而神經細胞丟失刺激剩余神經元生長和異常神經突觸重組，這些重組引起異常放電，誘發(fā)癲癇,海馬硬化的影像表現(xiàn),海馬萎縮：體積縮?。辉诠跔钗簧鲜ピ械臋E圓形形態(tài)T2WI/FLAIR海馬信號增高內部結構消失：海馬趾的消失顳葉萎縮：灰白質對比欠佳，顳葉縮小顳角擴大,,海馬萎縮是進行性發(fā)展的，

6、并且與癲癇發(fā)作頻率存在相關性，即發(fā)作頻率越高，海馬萎縮越明顯5-20%的患者可沒有海馬萎縮的表現(xiàn)，甚至MRI為陰性表現(xiàn),,加萎縮圖片,,,,,,T2WI高信號與病變區(qū)自由水含量增多有關，并且可能與膠質細胞增生有關T2WI-FLAIR序列可以抑制腦脊液信號，從而能敏感地發(fā)現(xiàn)海馬輕微的信號強度的改變,,,,顳葉萎縮：灰白質對比欠佳，顳葉縮小顳角擴大,小結,,關鍵詞：海馬硬化，顳葉癲癇，神經元丟失，膠質細胞增生,影像表現(xiàn)：海馬萎縮（體積