胰腺炎 ppt課件

1、急 性 胰　腺　炎（ Acute Pancreatitis）,康 東,寧夏人民醫(yī)院消化內(nèi)科,急性胰腺炎（Acute Pancreatitis）,定義 ：胰腺及其周圍組織被胰腺分泌的 消化酶自身消化的急性化學(xué)性炎癥 臨床以急性上腹痛、惡心、嘔吐、淀粉酶增高為持點。根據(jù)病情程度可分為輕型急性胰腺炎和重癥急性胰腺炎，后者病情重，死亡率高。,膽道疾病（結(jié)石、蛔蟲、腫瘤炎癥）大量飲酒和暴飲暴食

2、高脂血癥胰管阻塞（結(jié)石、狹窄、腫瘤）,病 因,主要病因,十二指腸乳頭鄰近病變手術(shù)與創(chuàng)傷內(nèi)分泌與代謝障礙自身免疫性疾病病毒感染藥物原因未明,病 因,次要病因,膽石癥與膽道疾病—我國最常見病因 下列因素可能與膽源性胰腺炎有關(guān)：1 膽石、蛔蟲、膽道感染致壺腹部狹窄或Oddi括約肌痙攣2 膽石移行中損傷膽總管、壺腹部或膽道炎癥引起暫時性O(shè)ddi括約肌松弛3 膽道炎癥時細菌毒素等可能通過膽胰間淋巴管

3、交通支擴散到胰腺,大量飲酒和暴飲暴食—歐美最常見病因乙醇可致胰外分泌增加大量飲酒刺激Oddi括約肌痙攣，十二指腸乳頭水腫，胰液排出受阻 暴飲暴食使短時間內(nèi)大量食糜進入十二指腸，刺激乳頭水腫，Oddi括約肌痙攣，同時引起大量胰液分泌,發(fā)病機理（一） 　　胰腺分泌過度旺盛 胰液排泄障礙 胰腺血循環(huán)紊亂 生理性胰蛋白酶抑制物減少 胰酶激活

4、 胰腺自身消化,,,發(fā)病機理（二）,發(fā)病機理（三）,重癥胰腺炎的發(fā)病過程,,腺泡細胞損傷,巨噬細胞、中性粒細胞激活、遷移入組織,胰 酶受激活釋出,釋放細胞因子IL-1、IL-6、IL-8、TNF-α、PAF,補體激活 凝血-纖溶系統(tǒng),,,,內(nèi) 皮細 胞損 傷,微循環(huán)障礙缺血血管通透性增加,中性粒細胞彈力酶溶酶體水解酶氧代謝產(chǎn)物,分解細胞外基質(zhì),腸管屏障功能失常,胰腺壞死炎癥

5、,,,,,,,,,,,,,,,,,,腸管屏障功能失調(diào),腸菌移位,感染、內(nèi)毒素釋出,再激活巨噬細胞及中性粒細胞,高細胞因子血癥,第二次打擊,全身性炎癥反應(yīng),中性粒細胞在主要器官內(nèi)堆積,多器官功有失常,（MODS）,器官衰竭,（MOF）,,,,,,,,,,,,,重癥胰腺炎多器官功能失常和衰竭的發(fā)生機制,臨床分類,輕癥急性胰腺炎（MAP）重癥急性胰腺炎（SAP）爆發(fā)性急性胰腺炎（FAP，ESAP）,病理分型（一）急性水腫型大體見胰腺腫

6、大、水腫、分葉模糊，質(zhì)脆，累及部分或整個胰腺，胰腺周圍有少量脂肪壞死。組織學(xué)見間質(zhì)水腫、充血和炎癥細胞浸潤，可見點狀散在的脂肪壞死。,病理分型（二）急性壞死型 外觀紅褐色或灰褐色，并有新鮮出血區(qū)，分葉結(jié)構(gòu)消失。有較大范圍的脂肪壞死灶，散落在胰腺及周圍組織如大網(wǎng)膜，稱為鈣皂斑。病程較長者可有膿腫、假性囊腫或瘺管形成。 鏡下胰腺組織的壞死主要為凝固性壞死，細胞結(jié)構(gòu)破壞。,臨床表現(xiàn)（一）癥狀１．腹痛：

7、 為本病的主要表現(xiàn)和首發(fā)癥狀，突然起病，程度不一，表現(xiàn)各異，呈持續(xù)性，可有陣發(fā)性加劇，不能為一般的胃腸解痙藥緩解，進食可加劇?！　〔课欢嘣谥猩细梗上蜓巢繋罘派?，取彎腰抱膝位可減輕疼痛。,水腫型者３～５天即可緩解壞死型病情發(fā)展較快，腹痛劇烈延續(xù)較長，由于滲液擴散可引起全腹痛。腹痛的機制為：１．胰腺的急性水腫，炎癥刺激和牽拉其包膜的神經(jīng)末梢。２．胰腺的炎性滲出物和胰液外溢刺激腹膜和腹膜后組織。３．炎性炎癥累及腸道，導(dǎo)致腸

8、道脹氣和腸麻痹４．胰管堵塞或伴膽囊炎、膽石癥引起的疼痛。,２．惡心、嘔吐、腹脹 嘔吐后腹痛不減輕。同時有腹脹，甚至發(fā)生麻痹 性腸梗阻。３．發(fā)熱：中度以上發(fā)熱，持續(xù)３～５天。 超過一周或逐日升高，白細胞升高者考慮繼發(fā)性 感染：如胰腺膿腫或膽道感染。,４．低血壓或休克 主要原因為血容量不足，緩激肽類物質(zhì)致周圍血 管擴張，并發(fā)消化道出血。５．水、電

9、解質(zhì)、酸堿及代謝紊亂 脫水、低血鉀，嘔吐頻繁者可有代謝性堿中毒。 重癥者尚有明顯脫水與代謝性酸中毒，低鈣血 癥，偶可發(fā)生糖尿病酮癥酸中毒或高滲昏迷。,體　征,體征與病情嚴重程度相關(guān),MAP 腹部體征較輕SAP 腹部體征較重,,Grey-Turner 征,Cullen 征,體 征１ . 輕癥急性胰腺炎體征較輕，　　往往與主訴腹痛不相符２．急性重癥胰腺炎（1）患者上腹或

10、全腹壓痛、反跳痛伴肌緊張。（2）腸鳴減弱或消失，可出現(xiàn)移動性濁音，并發(fā)膿腫時可捫及有明顯壓痛的腹快（3）伴麻痹性腸梗阻且有明顯腹脹，腹水多呈血性，其中淀粉酶明顯升高。,（4）Grey-Turner征：兩側(cè)脅腹部皮膚呈暗灰藍色，系胰酶、壞死組織及出血沿腹膜間隙與肌層滲入腹壁下所致。（5）Cullen征：臍周皮膚青紫。（6）黃疸：膽總管受壓所致。（7）低鈣血癥：系大量壞死脂肪酸與鈣結(jié)合成脂肪酸鈣，大量消耗鈣，也與胰腺炎時刺激甲狀腺

11、分泌降鈣素有關(guān)。,（一）局部并發(fā)癥,胰腺壞死假性囊腫膿腫,（二）全身并發(fā)癥,敗血癥ARDS心律失常與心 衰急性腎衰（ARF）胰性腦病糖尿病猝死,并發(fā)癥,SAP常見多種并發(fā)癥！,實驗室與其它檢查 一、血液學(xué)檢查,白細胞計數(shù)淀粉酶脂肪酶C反應(yīng)蛋白血糖血鈣,實驗室淀粉酶和脂肪酶 (淀粉酶敏感，但脂肪酶更有特異性，24—72小時開始上升脂肪酶維持時間長達7-10天)500400300200100

12、0 0 1H 24H 48H 5DAY,Acute pancreatitis,,,,,,,,,血淀粉酶,尿淀粉酶,,,,,,,血清脂肪酶測定通常在起病后２４～７２小時開始升高，持續(xù)７～１０天，對病后就診較晚的患者有診斷價值，特異性也較高。C反應(yīng)蛋白（CRP）組織損傷和炎癥的非特異性標志物。有助于評估與監(jiān)測急性胰腺炎的嚴重性，在胰腺壞死時明顯升高。生化檢查

13、１．暫時性高血糖２．暫時性低血鈣,二、影像學(xué)檢查,X線平片B超CT（Balthazar的CT評分系統(tǒng)）,X線-腹部平片,B　超,胰腺有無腫大胰管有無鈣化或擴張膽囊、膽管有無病變腹腔有無積液假性囊腫有無變化,CT,正常胰腺,急性胰腺炎,假性囊腫 胰腺壞死,,病情評估,Ranson評分,入院時（每條1分）年齡>55歲WBC>16×109/l血糖>11mmol

14、/lLDH>350u/LAST>250u/L 評分≥3為SAP,48小時內(nèi)（每條1分）HCT下降>10%BUN升高>1mmol/l血鈣4mEq/L液體丟失 >6L,,,,,APACHE Ⅱ評分系統(tǒng),,評分≥8為SAP,APACHE Ⅱ評分系統(tǒng)　（續(xù)）,,CT評分系統(tǒng) I級：0~3分；II級：4~6分；III級：7~10分,診斷與鑒別診斷

15、 （一）診 斷,輕癥 mild acute pancreatitis，MAP重癥 severe acute pancreatitis，SAP,MAP: 臨床表現(xiàn)＋生化改變 無局部或器官并發(fā)癥 治療反應(yīng)良好SAP:符合下列條件之一 局部并發(fā)癥（胰腺壞死、假性囊腫、胰腺膿腫） 器官衰竭 Ranson評分≥3 APACHE－Ⅱ評分≥8 CT分級D、E CTSI>3分,

16、（二）鑒別診斷,膽囊炎、膽石癥胃或十二指腸潰瘍穿孔急性腸梗阻急性腸系膜動脈栓塞心肌梗塞左側(cè)肺炎或左側(cè)胸膜炎其他：急性胃腸炎 高位闌尾穿孔 腎絞痛等,治療 AP總的治療原則,禁食、甚至胃腸減壓減少和抑制胰腺分泌抑制胰酶活性糾正休克與水電解質(zhì)紊亂維持有效血容量抗感染防止和治療并發(fā)癥對癥治療,MAP的治療 ①抑制胰腺分泌　　　?。ń场⒁话銦o須胃腸減壓， 　

17、　　　H2 受體拮抗劑及PPI）　 ②抑制胰酶活性　 ③解痙止痛　 ④抗生素（膽源性時）　　 ⑤糾正水電解質(zhì)紊亂　 ⑥中醫(yī)中藥,,胃腸減壓，全胃腸外營養(yǎng)(TPN)和腸內(nèi)營養(yǎng)(TEN)抗休克（血漿、全血、白蛋白、血管活性藥）加強抗生素（廣譜、足量、血培養(yǎng)）抑制胰酶活性（胰肽酶 加貝酯 ）生長抑素類藥物（思他寧 奧曲肽）