腦疝ppt課件

1、腦疝（Brain herniation）,,同義詞,腦疝綜合征顱內(nèi)高壓危象,前 提各種原因引起的局限性、彌漫性顱內(nèi)壓增高，都可以引起腦組織向阻力較小部位移位。腦疝一般都發(fā)生于顱骨嵴突起銳利的部位和硬腦膜游離緣的孔洞附近,概 念腦疝是由于顱內(nèi)壓增高，尤其是顱內(nèi)占位病變或外傷引起某些部位的顱內(nèi)壓壓力不平衡，造成某部分組織受壓移位，從壓力較高處通過附近的解剖上裂隙（如小腦幕等硬腦膜裂隙）或顱骨生理孔道（如枕骨大孔）向壓力較低處移位

2、、嵌頓。從而壓迫相應的腦組織（如腦干）、顱神經(jīng)、血管；另一方面，疝入組織本身亦產(chǎn)生缺血、水腫，壞死等病理改變；而急性發(fā)作（少數(shù)也可亞急性或慢性發(fā)作）產(chǎn)生意識障礙、瞳孔不對稱、肢體運動、感覺障礙以及呼吸障礙等生命體征的異常改變。,病 因,最常見的是各種原因引起的顱內(nèi)占位病變?nèi)顼B內(nèi)贅瘤、膿腫、肉芽腫、囊腫等顱腦損傷如顱內(nèi)血腫、嚴重腦挫裂傷、廣泛性顱骨骨折、手術嚴重創(chuàng)傷等急性腦血管病如高血壓性腦出血、大面積腦梗死等；顱內(nèi)炎癥如腦炎、

3、腦膜炎等其他 腦缺氧、中毒等,腦疝的分類,小腦天幕疝小腦幕切跡疝：又稱天幕裂孔疝、顳葉鉤回疝小腦幕正中疝小腦幕裂孔上疝：又稱小腦蚓部疝枕（骨）大孔疝：又稱小腦扁桃疝大腦鐮（下）疝：又稱扣帶回疝蝶骨嵴疝其他 穿顱疝,臨床以小腦天幕疝和枕骨大孔疝多見，尤以小腦幕切跡疝最常見；大腦鐮疝也頗多見，但臨床癥狀不重，影響不大，所以不被臨床重視小腦幕裂孔上疝少見，但一旦發(fā)生可嚴重危害生命蝶骨嵴疝極罕見，且無嚴重臨床表現(xiàn)

4、，因此臨床意義不大以上四類腦疝有時可以二種或二種以上疝同時形成產(chǎn)生所謂“復合腦疝”,彌漫性顱內(nèi)壓增高，腦疝一般發(fā)生于中線部位一側性顱壓增高（如顱內(nèi)占位病變），通常腦疝發(fā)生于病變所在的一側位于前方的占位病變，腦疝一般發(fā)生于后方位于后方的占位病變，腦疝可發(fā)生于前方，也可發(fā)生于后方,高顱壓形成的規(guī)律,小腦幕上的病變常引起小腦天幕疝；但也可單獨引起或同時引起枕骨大孔疝小腦幕下的病變，多引起枕骨大孔疝，偶可引起小腦幕裂孔上疝 以上為一

5、般性規(guī)律，卻非絕對,高顱壓形成的規(guī)律,小腦幕裂孔疝,臨床解剖與發(fā)病機理由硬腦膜構成的小腦幕，其游離緣與鞍背圍合成一個前寬后窄的裂孔此裂孔正常生理可通過：（1）大腦后動脈與中腦動脈，（2）腳間池、環(huán)池和四疊體池,顳葉的海馬鉤、海馬回和鄰近的部分舌回都位于小腦幕上方，緊靠小腦幕游離端邊緣處（1）海馬鉤回位于腳間池上方，如海馬鉤回陷入腳間池內(nèi)，使同側中腦受壓，稱鉤回疝或顳葉前疝,（2）胼胝體壓部和扣帶回后部位于四疊體池上方，常由于枕

6、、頂部壓力增高時，可將海馬回后部，有時包括舌狀前回內(nèi)端、穹隆回狹部甚至與此池相鄰的距狀裂等部分枕葉陷入四疊池稱四疊體池疝又稱顳葉后疝。,（3）海馬回和部分舌回位于環(huán)池上方，常因顳區(qū)的壓力將上述組織突入環(huán)池稱環(huán)池疝；因疝內(nèi)容主要為海馬回又稱海馬回疝,以上三型小腦幕疝，各型既可單獨出現(xiàn)，也可合并發(fā)生腳間池位于前方，因此腳間池疝又稱小腦天幕前位疝環(huán)池與四疊體池位于后方，故環(huán)池疝與四疊體疝合成小腦天幕后位疝一側的三型小腦天幕疝同時發(fā)生，稱

7、一側小腦天幕全疝兩側三型同時發(fā)生，稱小腦天幕全疝或環(huán)行疝大腦與基底核向下移位，引起間腦下移至小腦幕切跡部使中腦受壓稱中央疝。,小腦天幕疝發(fā)病機理（圖解）,幕上顱內(nèi)壓增高 （尤其占位病變）,,天幕疝,,,小腦幕中央疝（間腦損害）,小腦幕切跡疝（Ⅲn損害）,,,,中腦→橋上部損害,,橋腦→延腦上部損害,,延腦損害,,死亡,海馬鉤回陷入小腦幕裂孔,圖 1,圖 2,Ⅰ、Ⅱ期治療效果好， Ⅲ、Ⅳ期活命困難，且即

8、使復蘇也成為植物人狀態(tài),Unal herniation,Central herniation,臨床表現(xiàn),瞳孔散大及癱瘓 小腦幕上方的組織突入裂孔后，首先引起中腦被擠壓和推移早期 （1）由于病側的動眼神經(jīng)（Ⅲn）輕度受壓或被牽扯產(chǎn)生腦疝側瞳孔縮小（但歷時極為短暫），很快由于Ⅲn不全麻痹引起同側瞳孔散大，光反應遲鈍或消失；因此，早期瞳孔散大伴光反射遲鈍的一側一般提示為病灶側，具有定位價值。腦疝衰竭期則雙側瞳孔散大（2）同側大腦

9、腳受壓引起對側上下肢輕癱；少數(shù)可將腦干對側擠壓使對側大腦腳受損，出現(xiàn)同側上下肢癱瘓。,晚期（1）由于對側動眼神經(jīng)與大腦腳也受擠壓，引起雙側瞳孔散大、光反應遲鈍；繼之才出現(xiàn)眼外肌麻痹如眼球運動癱瘓和上瞼下垂（2）雙側大腦腳受損，引起四肢癱瘓,意識障礙 由于中腦與橋腦上部的被蓋受壓使腦干內(nèi)上行性網(wǎng)狀激活系統(tǒng)受損，引起不同程度意識障礙，可逐漸陷入或突然發(fā)生深度昏迷,生命體征不穩(wěn)的發(fā)生機理 ①天幕疝往往引起中腦導水管和腦干周圍各

10、池被堵塞，腦脊液循環(huán)障礙造成急性梗阻性腦積水，更進一步促進顱內(nèi)壓增高，構成惡性循環(huán)； ②疝入裂孔的腦組織發(fā)生血液循環(huán)障礙乃至壞死，惹致腦干內(nèi)與生命體有關部位的水腫、壞死。,呼吸：（1）腦疝 早期：由于顱壓增高，全腦缺氧，血中CO2潴留，刺激延腦呼吸中樞，出現(xiàn)代償性呼吸快而深（2）腦疝代償期：通過呼吸中樞調節(jié)作用，呼吸慢而深（3）達到腦疝衰竭期：呼吸中樞嚴重受損，呼吸淺而不規(guī)則，先后可出現(xiàn)Cheyne－Stocks呼吸、B

11、oit呼吸及失調性呼吸等嚴重呼吸障礙,血壓與脈搏（1）早期：血壓升高，脈搏加快（2）隨著顱壓繼續(xù)增高：血壓再度升高，而脈搏緩慢（＜50次/分）（3）晚期：血壓下降，心律失常，最后心跳停止去大腦強直樣發(fā)作，（1）其機理尚不清，可能是腦干網(wǎng)狀結構下行抑制系統(tǒng)受損，使肌張力抑制作用明顯減弱有關（2）臨床表現(xiàn)為間歇性（少數(shù)持續(xù)性）四肢伸直性強直發(fā)作,生命體征不穩(wěn),神經(jīng)影象學特征鞍上池一側缺損同側大腦腳池（crural cist

12、ern）、環(huán)池（ambient）、橋腦外側池（lateral pontine cistern）擴大四疊體池傾斜（tilted quadrigeminal cistern）,小腦幕裂孔疝分期,小腦幕裂孔疝分期（Ⅰ）Ⅰ期：（1）患側Ⅲn受壓輕度麻痹，患側瞳孔先縮小后散大，對光反射遲鈍；（2）意識輕度障礙Ⅱ期：（1）患側Ⅲn麻痹已完成，患側瞳孔顯著擴大，對光放射極遲鈍或消失；對側出現(xiàn)輕偏癱或偏癱（2）意識障礙迅速惡化,Ⅲ期：中腦嚴重

13、受損（1）雙側瞳孔散大，雙側瞳孔固定于中間位，對光反射消失（2）意識陷入深昏迷（3）去大腦強直樣發(fā)作（4）溫覺性眼震消失（5）呼吸由深而慢逐漸轉為淺而不規(guī)則Ⅳ期：累及橋－延腦（1）深度昏迷（2）呼吸淺而不規(guī)則，繼之呼吸停止,Ⅰ期為腦疝前期，是搶救最佳時機；Ⅱ期為腦疝早期，Ⅰ、Ⅱ期均屬可逆期，此時搶救措施準確，腦疝大多可恢復。Ⅲ期為不可逆期，Ⅳ期為臨終期， Ⅲ 、Ⅳ期極難挽救生命，萬一幸存也是植物人狀態(tài)。,小腦幕裂孔疝分期

14、（Ⅱ）,天幕疝引起的繼發(fā)性腦干損害部位與臨床體征,,,注：C-S：cheyne－stocks 呼吸,緊急處理原則,大劑量高滲脫水劑靜推或加壓快速靜脈滴注，力爭腦疝緩解同時做好剃發(fā)、輸血準備、各種過敏皮試和必要的常規(guī)化驗，以及CT、MRI等檢查，準備緊急顳肌下減壓術或小腦幕裂孔邊緣切開促進腦疝復位等手術病因治療,枕（骨）大孔疝（foramen occipitale magnum herniation）,臨床解剖與發(fā)病機理,枕骨

15、大孔位于顱后凹最低的中央部位，呈卵圓形，是顱腔與椎管相連的通道枕骨大孔前后徑約35mm，橫徑約30mm；前部正中為延髓，后部為呈三角形的小腦延髓池，上界為小腦蚓部的下端、蚓垂和雙側小腦扁桃體；下緣相當延腦與脊髓銜接處，向下與脊髓蛛網(wǎng)膜下腔相通，兩側與橋小腦腳池相通。此處的延髓是呼吸、循環(huán)等內(nèi)臟活動的生命功能中樞所在處，也是延腦傳入、傳出通路必經(jīng)的通道,后顱窩容積較小，對顱內(nèi)壓增高的緩沖能力十分有限，當顱內(nèi)壓高度增高時，隨著蛛網(wǎng)膜下腔

16、體積的逐漸縮小，使小腦延腦體積也相應縮小，造成二側小腦扁桃體等組織和部分延腦被壓移動向下方，首先擠向小腦延髓池，進而通過枕骨大孔后緣疝入椎管，與此同時，小腦半球與延腦池也先后向下移位，這便是枕骨大孔疝的形成，又稱小腦扁桃疝。,按原發(fā)病變的大小、部位、性質、擴展速度等不同，可兩側扁桃體對稱、不對稱地疝入；或一側扁桃體疝入下移的小腦扁桃和部分延腦組織被下移到枕骨大孔邊緣堅硬的骨性組織，造成嚴重血液循環(huán)障礙，使受壓組織缺血、水腫乃至出血性梗

17、死；如果Ⅳ腦室出口被堵，便可形成梗阻性腦積水，并進一步構成惡性循環(huán)；終于急驟引致延腦的生命中樞功能衰竭，呼吸/心搏驟停,枕骨大孔疝臨床表現(xiàn)（分為急性型慢性型二大類）,枕骨大孔疝急性型 進展較小腦幕疝更快，預后更惡意識障礙：往往急驟深昏迷瞳孔改變：因交感神經(jīng)受壓，雙側瞳孔先縮小，繼而散大，對光反射消失,生命體征不穩(wěn)（1）呼吸障礙：迅速出現(xiàn)嚴重呼吸障礙，開始為呼吸淺而慢或深而慢；繼之不規(guī)則，可突然呼吸驟停（2）血壓急驟升高

18、可達200mmHg，脈搏變快，這一點可資與天幕疝鑒別（3）呼吸障礙發(fā)生和進展達較循環(huán)障礙早、重，稱呼吸－循環(huán)分離現(xiàn)象。可能是呼吸中樞位于延腦下部，枕骨大孔疝時易早期受壓，且呼吸中樞功能對應激的耐受力較循環(huán)中樞更差有關由于小腦受損，四肢肌張力減低，各種反射消失，但因錐體束受壓，也可能出現(xiàn)雙側錐體束征,枕骨大孔疝慢性型往往存在顱內(nèi)壓三大主征早期由于頸脊神經(jīng)根被小腦扁桃體牽壓，可引起反射性頸項僵直、疼痛及局部壓痛；疼痛或異麻，也可向肩

19、、臂、手放射，嚴重者造成強迫頭位延腦受壓的其他癥狀，尤其呼吸障礙如：呼吸緩慢、急促或/及不規(guī)則，也有呼吸驟停,緊急處理原則大劑量高滲脫水劑靜推或高壓快速靜滴對突然呼吸驟停的患者，在征得家屬同意下，立即行緊急的腦室穿刺，緩慢放出腦室液，待顱內(nèi)壓緩慢下降后，可行腦室引流枕骨及環(huán)樞推扳切除，敞開硬腦膜減壓病因治療,小腦幕裂孔上疝（小腦蚓部疝）,由于后顱窩占位病變引起后顱窩的顱內(nèi)壓增高，將小腦蚓部的上部及小腦前葉向小腦幕裂孔逆行向上

20、移位，疝入四疊體池內(nèi)，壓迫中腦四疊體及大腦大靜脈，引致中腦水腫、缺血缺氧和出血、壞死、軟化,臨床解剖與發(fā)病機理,臨床表現(xiàn)因四疊體受壓：出現(xiàn)雙側上瞼下垂、雙眼上視障礙；瞳孔散大，光反射消失不同程度的意識障礙呼吸不規(guī)則，往往可急驟停止去大腦強直樣發(fā)作CT/MRI：雙側側腦室對稱擴大及Ⅲ腦室擴大；導水管和四腦室不顯,緊急處理枕下減壓術病因治療,大腦鐮（下）疝 （扣帶回疝）,臨床解剖與發(fā)病機理 一般見于一側額頂上部占位病

21、變，將同側半球內(nèi)側面的扣帶回和額葉上部經(jīng)大腦鐮前下緣的2/3處擠壓向對側，突至胼胝體池內(nèi),臨床表現(xiàn) 由于扣帶回與額葉上部的壓迫，使同側大腦前動脈和胼胝體周圍動脈受壓、阻塞，造成同側大腦半球內(nèi)側面的后部組織缺血、壞死、軟化，臨床出現(xiàn)對側下肢輕癱或/及排便功能障礙處理 病因治療,蝶骨嵴疝 極罕見，見于前顱窩或中顱窩局限性占位病變，引起腦組織由前顱窩經(jīng)蝶骨嵴壓向中顱窩；或中顱窩腦組織經(jīng)蝶骨嵴移向前顱窩。 臨床價

22、值不大,天幕疝早期與代償期的降壓藥治療,立即分秒必爭地靜脈予以大劑量20％甘露醇及速尿20％甘露醇兒童300～500ml，成人600～700～1000ml靜脈或加壓快速靜滴；同時予速尿40ml靜推,上述處理后30’內(nèi)，Q5’密切觀察瞳孔、意識、生命體征（尤其是呼吸血壓）、靜脈壓及血漿滲透壓（1）在30’內(nèi)如瞳孔大小和光反射恢復正常，可予繼續(xù)予以20％甘露醇250ml Q4h維持（2）如瞳孔仍然未能恢復，30’后可考慮再予500～7