高血壓的診斷及治療進(jìn)展-惠汝太

1、高血壓診斷與治療的進(jìn)展,惠 汝 太 MD PhD 阜外心血管病醫(yī)院 高血壓診斷治療中心 教育部 心血管病基因與臨床重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室2005－3－15,高血壓診斷和治療可能是醫(yī)學(xué)史上錯(cuò)誤與誤導(dǎo)最多的病狀 1836年左右: 認(rèn)為高血壓是血液過多所致, 治療-放血： 螞蟥或靜脈切開1930年代：Eminence－based medicine. 1931年, 波士頓著名的心臟病

2、專家Paul Dudley White 寫到 “高血壓是一個(gè)很重要的代償機(jī)制, 即使我們能控制它 也別去招惹它.” Hay1931年在英國(guó)醫(yī)學(xué)雜志(2:43—47)寫到”對(duì)于一個(gè) 高血壓患者, 最危險(xiǎn)的事情是發(fā)現(xiàn)自己患有高血壓, 因?yàn)橐坏?發(fā)現(xiàn)自己有高血壓,肯定要嘗試一些愚蠢的方法來降低它。 1940年代: “高血壓是一個(gè)癥狀

3、不是一個(gè)病.” Leave it alone. 治療高血 壓應(yīng)該象治療發(fā)燒一樣; 對(duì)一個(gè)發(fā)熱病人, 不能只去降低體溫 而不管原因; 不能僅治療“數(shù)字”。 這種觀點(diǎn)使得1930—1940年代, 高血壓的治療問題很多.,1946年，F(xiàn)riedberg在Disease of Heart一書中把輕度高血壓定義為血壓<200/100mmHg，此血壓水平無進(jìn)行降壓治療的必要。對(duì)這類病人應(yīng)“繼續(xù)觀察”與保守治療

4、： a）  建立信心； b）  少量鎮(zhèn)靜劑； c）  減輕體重。,FDR,年份 血壓 并發(fā)癥 治療1935(53歲) 136/78 1937 162/98

5、 苯巴比妥鈉1937-1941 170-180/90-100 低鹽, 低脂, 按摩,洋地黃1941 188/105 心臟擴(kuò)大

6、 多發(fā)腔梗 1944 186/108 充血性心衰,腎衰 1944-1945 180-230/110-126 充血性心衰,腎衰1945.4.12 腦出血死亡,

7、 享年63歲,,誤診: 極度疲勞, 陣發(fā)夜間呼吸困難, 輕度活動(dòng)便氣促, 心衰. 他的保健醫(yī)生認(rèn)為是氣管炎, 過敏, 感冒；民主黨說，總 統(tǒng)健康良好，女兒堅(jiān)持請(qǐng)會(huì)診。,全球高血壓診治的進(jìn)展得益于兩個(gè)專業(yè)組織的推動(dòng)（1）1972年在NIH 心肺血所成立 National High Blood Pressure Educatio

8、n Program，成為美國(guó)國(guó)家對(duì) 高血壓努力的一部分，每4 年出一次指南。（2）American Society of Hypertension Specialist Program，確定高血壓?？漆t(yī)師的條件與職責(zé)。 到2002年9月止，在美國(guó)、加拿大，有800醫(yī)生 被認(rèn)定為：Specialist in clinical H

9、ypertension.,1, 高血壓定義與分期:,對(duì)高血壓專科醫(yī)師的臨床技能有專門的要求,高血壓?？漆t(yī)師的社區(qū)防治責(zé)任與知識(shí)技能要求,,高血壓專科醫(yī)師面臨的機(jī)遇與挑戰(zhàn)中國(guó)有1.8億高血壓病人 1）冠心病與周圍血管病人1000萬，其中約有 20％～ 45％有不同程度的腎動(dòng)脈狹窄： 1，000萬×（20～45％）＝200～450萬2）嗜鉻細(xì)胞瘤：高血壓病人中：萬分之五， 9

10、0,000人， 約13,000人為家族性.3）原發(fā)性醛固酮增高癥：在不加選擇的高血壓病人中約3%～14%, 540萬～2，500萬,國(guó)際高水平的高血壓?？?Mayo Clinic 高血壓科：醫(yī)生15，醫(yī)生輔助人員：40，年接收專科醫(yī) 生培訓(xùn)：60，年門診量：？ 年培養(yǎng)?？拼蠓颍?？ 涵蓋專業(yè)： cardiology, nephro

11、logy, pharmacology, nurse, physical training specialist, nutrition specialist. 需要血管外科與泌尿外科的密切合作

12、。,高血壓患者就診目的: 1, 確診是否有高血壓, 2, 有, 嚴(yán)重程度:前期, I, II, III 3, 靶器官損害 4, 繼發(fā)原因 5, 合并危險(xiǎn)因素 6, 存在影響選用降壓藥的因素,2.舒張壓/單純收縮期高血壓最有害?Which one? SBP＞140，而DBP＜90 危害：增加左室做功，肥

13、厚， 增加CVD危險(xiǎn)3～ 4倍。 對(duì)50歲以下的人危害? 青年人 舒張壓增高為主.,治療單純收縮期高血壓，能降低心腦血管病發(fā)病,單純收縮期高血壓的治療用藥： 首選：尼群地平、利尿劑、ACEI、ARB ,安體舒 通。除非有CHF及CAD，否則，β－受體阻滯劑不作

14、 為首選（心跳慢，充盈充分，心搏量增加，收縮壓更 高）。要用，必需同時(shí)加利尿劑，血K+應(yīng)保持在＞ 3.5mEq/L DBP＞55mmHg。,3.靶器官損害腎損害結(jié)構(gòu)異常功能異常：⑴血尿，蛋白尿 ⑵影像 ⑶早期GFR可正常,慢性腎臟病變： GFR90ml/分 正常Ⅱ 60－89ml/分 輕

15、度Ⅲ 30－59ml/分中度Ⅳ 15－29ml/分重度腎臟科會(huì)診Ⅴ <15ml/分 腎移植計(jì)算公式【（140－年齡）×體重（公斤）男×1.2】/血清肌酐所（umol/l）＝ml/分血GFR下降起過量正?；A(chǔ)值的50％時(shí)，血清肌酐所應(yīng)升高,,,,腎功損害最早最敏感的指標(biāo)： 尿微白蛋白： 也是心梗，腦中風(fēng)的致病因素 >30mg/24小時(shí)

16、 在30－300mg/24h， 尿蛋白 正常 24－133 mg/24h 異常 >300 mg/24h 尿白蛋白 正常 1－22 mg/24h >250 mg/24h 方能查出 每天>300 mg/24h， 或出現(xiàn)腎病變癥狀稱為臨

17、床尿微白蛋白血癥，這一過程到明顯腎衰需10－15年。,降壓水平 每日蛋白入量無尿微白蛋白 0.8支/公斤/天有尿微白蛋白 120/80 >0.8支/公斤/天（量低 需求量）確定腎病存在 120/80 >0.6/公斤/天,腎通透性： 可以通過4萬dalton 的蛋白 白蛋白平均6.4萬dalton選擇性

18、透過腎但每日< 30mg/24h(<20mg/分),尿微量白蛋白 (最早)高血壓靶器官損害的識(shí)別 頸動(dòng)脈超聲, 踝臂比 眼底 X線、超聲心臟幾何形態(tài)改變：,,,心 心臟肥厚的電圖診斷： 

19、0;       EstesB        Sokolon-Lyon: SV1+RV5,V6≥35mm或38mm，C        McPhie: 胸前最高R波與最慢S導(dǎo)的S之和＞45mm，D     &

20、#160; Minnesota 編碼：   Cornell電壓標(biāo)準(zhǔn)（最特異敏感的方法）,,心心臟肥厚的早期心電圖改變：,,a) 左房大：P波間期≥0.12秒 P波雙峰間的切跡時(shí)間≥0.04秒 Ⅱ?qū)波間期/PR段≥1.6 PV1第二切跡≥0.04秒b) 心肌傳導(dǎo)延遲，纖維化: (RavL+Sv3)&#

21、215;QRS間期≧2440MV/msec,心臟舒張功能障礙(超聲)：,DT（減速時(shí)間）：正常150-250 msec (從E速到O的時(shí)間)，IRT(等容舒張時(shí)間) ：1.5均不正常。,便宜、容易,敏感性,差,,,特異性,,① 胸部X線平片,差,② 心電圖,不敏感,③ 超聲,Ok,敏感,能同時(shí)測(cè)心功能,④ 核磁,,最敏感,貴,常用診斷左心肥厚的方法比較：,特異,最佳運(yùn)動(dòng)量：①心率：（220-年齡）×85％（用β-阻滯劑，

22、體力差，不能達(dá)此心率）②RPP（心率血壓乘積≧25,000，心率(次/分 ) ×SBP(mmHg）,4, 1930年代－1990年代 降壓藥物1930：烏頭堿治療量與中毒量接近，難控制劑量；1940：硫氰化物，擔(dān)心氰化物中毒，無副作用則無效果 交感神經(jīng)節(jié)阻滯藥，兒茶酚胺耗竭（羅芙木）0.05－0.1mg加利尿劑， 有效，且副作用少：抑郁，疲勞，失眠，

23、多夢(mèng)。1950：擴(kuò)血管：肼苯迖嗪 周圍交感阻滯劑：呱乙啶 單胺氧化酶抑制劑 利尿劑（1959年開始用） 聯(lián)合治療 鹽酸酚芐明（化學(xué)性交感神經(jīng)切除，嗜鉻細(xì)胞病術(shù)前準(zhǔn)備）1960：中樞?2激動(dòng)劑，?－阻滯劑1970：?－阻滯劑， ?、?－阻滯劑，ACE I1980：鈣拮抗劑199

24、0：ARB,降壓藥選擇: 1, 療效: 全能-CCB 2, CVD 保護(hù): ACEI ARB 3, 安全: ARB 4, 便宜: 噻嗪利尿劑,常用的降壓藥物（12類，68種） A、利尿劑： ① 噻嗪類：美托拉宗:Zaroxdyn 2.5-10mg qd 腎小球?yàn)V過率

25、 2.5mg％，GFR<40ml/分時(shí) 用丁尿胺（布美地尼） 0.5-2.0mg Bid 或托拉噻米 5-50mg Bid；一日一次可發(fā)生反跳性Na＋潴溜。,B.多巴胺激動(dòng)劑（擴(kuò)血管）： D1受體激動(dòng)劑－ Fenoldopam 取代硝普

26、鈉？ 使用途徑: 靜脈滴注， 半衰期:5-9分， 劑量：0.1ug/kg/分， 最大量可達(dá)1.5 ug/kg/分， 腎循環(huán)：血管擴(kuò)張， 腎功能：改善，肌酐清除率 尿量上升， 副作用：無氰化物中毒，代謝產(chǎn)物無毒， 腎功不好仍可用。 監(jiān)測(cè)：比硝普鈉容易。,6,常用繼發(fā)

27、性高血壓實(shí)驗(yàn)方法評(píng)價(jià),高血壓專科醫(yī)師的任務(wù),1.繼發(fā)性高血壓的診治， 2.伴有復(fù)雜靶器官損害的高血壓的治療， 3.并存復(fù)雜臨床情況的高血壓的診治。 血壓在140－159/90－94，無靶器官損害的高血壓由一級(jí)醫(yī)療單位、普內(nèi)科、全科及兒科醫(yī)生、注冊(cè)護(hù)士處理-美州臨床高血壓醫(yī)師協(xié)會(huì)2003年.實(shí)驗(yàn)診斷對(duì)高血壓?？漆t(yī)師很重要。,嗜銘細(xì)胞瘤1).癥狀：高血壓，陣發(fā)性占45％， 5％血壓正常， 癥狀多變2). 生化：

28、 24小時(shí)尿兒茶酚胺（NE，E，DA） 血CA： 變腎上腺素， 變?nèi)ゼ啄I上腺素；3). 功能試驗(yàn)： ⑴激發(fā)（胰高血糖素）不用了； ⑵抑制： 可樂寧（鑒別） 酚妥拉明 0.5mg iv 2分 血壓下降－－－

29、35/25mmhg 不特異,功能實(shí)驗(yàn)： ⑴超聲 ⑵CT, MRI, ⑶ 123－I-MIBG,131－I-MIBG掃描奧曲肽r－照 相， 6－[18F]氟多巴胺PET ⑷分段靜脈取血測(cè)兒茶酚胺,血漿MN/NMN,應(yīng)當(dāng)提倡的診斷指標(biāo)：MN,NMN 持續(xù)釋入循環(huán)，受交感系統(tǒng)影響小，

30、即使嗜鉻細(xì)胞瘤患者在無高血壓的情況下，診斷的敏感性仍達(dá)99％，特異性達(dá)97％。 假陽性： 內(nèi)、外源CA過多，用單胺氧化酶抑制劑,心得安。,A-4.血漿游離兒茶酚胺 正常: 2000pg/ml,優(yōu)點(diǎn)：診斷敏感性83％，特異性96％，不受急性靜 脈穿刺、治療，診斷嗜鉻細(xì)胞瘤藥物的影響。缺點(diǎn)：很多神經(jīng)內(nèi)分泌囊釋放此蛋白，腎功不全時(shí) 亦升高。,A-5.血漿嗜鉻粒蛋白A,定位診斷：（應(yīng)在生

31、化證實(shí)診斷后進(jìn)行） CT/MRI， 敏感，不特異。功能診斷： 特異、不敏感－131－I-間碘 芐 胍 /奧曲肽掃描（腎外， 復(fù) 發(fā),轉(zhuǎn)移）特異性98％、 敏感性85％－90％）。,B.低血鉀高血壓(1400萬)-實(shí)驗(yàn)診斷流程（1）,原醛舒張期高血壓較常見（14％的高血壓患者為鹽敏感高血壓，排除低K+常見原因，實(shí)驗(yàn)比臨床表現(xiàn)對(duì)診斷更特異）

32、---低血鉀,①送24小時(shí)尿, 測(cè)尿鉀 ，若在低血鉀情況下，尿鉀仍>30mmol/L,提示鹽皮質(zhì)類固醇? ； 若在低血鉀情況下，尿 鉀 < 30mmol/L，則提示 不存在鹽皮質(zhì)類固醇?。,②停利尿劑，給患者補(bǔ)鉀10天（1.0 Tid）,（住院患者，門診已確診低血鉀，可省略（2）,測(cè)血鉀→仍低提示鹽皮質(zhì)類固醇過多,血鉀正常，停止進(jìn)一 步檢查,若食入甘草酸，甘珀酸鈉太多等,停此類藥物,（3）抽晨血（10ml）

33、測(cè)血漿PRA/醛固酮,,,,,,,,低血鉀高血壓診斷流程（2）PRA低（<1ng/ml/h）, 醛固酮正常或升高,血漿醛固酮低或測(cè)不到，查：AME（可視性鹽皮質(zhì)類固醇） Liddle氏綜合征（ENaC） DOC? MR 鹽皮質(zhì)類固醇受體突變,輸完 后，抽血10ml 測(cè)血漿醛固酮 /PRA,若血漿醛固酮仍高，或未被抑制 （抑制30％基礎(chǔ)水平）,若血漿醛固酮完全被抑制則排除原醛診斷,,,,,,腎上腺CT

34、或MRI掃描,未發(fā)現(xiàn)異常,發(fā)現(xiàn)有腫瘤,,,,,,低血鉀高血壓診斷流程（3）,血漿醛固酮未被抑制,鹽負(fù)荷抑制試驗(yàn),原理：快速擴(kuò)容抑制正常人血漿醛固酮水平，但對(duì) 原醛病人無效,是鑒別原醛與繼發(fā)醛固酮增高 的快速,簡(jiǎn)便,經(jīng)濟(jì),準(zhǔn)確的方法.注意:血K+≤3.0mEq/L者，補(bǔ)鉀后才能進(jìn)行； 心衰者，不做； 舒張壓≥115mmHg者，不做； 密切監(jiān)測(cè)血壓，若在輸液過程病人出現(xiàn)頭疼，

35、 SBP ≥180及或DBP ≥110mmHg,停止實(shí)驗(yàn)。,6AM 抽血10ml,測(cè)醛固酮及PRA，皮質(zhì)類固醇，站立活動(dòng)2小時(shí)8AM 抽血（5ml）測(cè)PRA及醛固酮，18羥基皮質(zhì)類固醇臥床，輸0.9% NaCl 2000ml , 4小時(shí)， 滴速500ml/小時(shí)12AM：抽血（5ml）測(cè)醛固酮，PRA正常人：輸0.9% NaCl 后，血醛固酮≤5ng%(140pmol/L) 原 醛>10

36、ng% (Harris Principal Internal Medicine & Clinical Chemistry P1842),,,,正常情況下,皮質(zhì)醇 11-β-HSD-2 皮質(zhì)酮，后者與MR無親和力，不能激活MR. 11-β羥化酶D2（11-?-HSD2）突變導(dǎo)致皮質(zhì)醇不能轉(zhuǎn)化而大量蓄積. 大量皮質(zhì)醇占據(jù)腎遠(yuǎn)端小管的MR，激活轉(zhuǎn)錄因子，及sgk,后者磷酸化Nedd4-2,使之不能與ENaC結(jié)合,滅活EN

37、aC, ENaC 活性升高?鈉重吸收增加，出現(xiàn)類似醛固酮增高的表現(xiàn)--AME。,AME（可視性鹽皮質(zhì)類固醇過多癥）鹽皮皮質(zhì)類固醇受體(MR)突變檢測(cè),,繼發(fā)性：食入太多甘草酸抑制11-β-HSD-2. 體內(nèi)正常循環(huán)中皮質(zhì)醇比Aldo高 1000倍，但幾乎全被11-β-HSD-2轉(zhuǎn) 化成皮質(zhì)酮，不能與MR結(jié)合，故不 能激活MR,體內(nèi)MR激活幾乎全部由

38、Aldo所致。,Liddle氏綜合征-上皮鈉通道突變檢測(cè),腎小管遠(yuǎn)端亨氏襻厚升支ENaC 功能亢進(jìn)型突 變→Na+重吸收增多→高血壓. 常染色體顯性（雜合子便發(fā)病), 早期高血壓，鈉潴留,低血鉀,堿中毒,PRA ↓ 血漿Aldo檢測(cè)不到. 安體舒通無效，阿米洛利有效（非鹽皮質(zhì)素 受體依賴性阻斷Na+重吸收及K+排泄）。,家族性高醛固酮血癥I型（FHI）亦稱 GRA-嵌和

39、基因篩查,常染色體顯性遺傳，疑診“原醛”，中－重度高血壓（但也有血壓正常者），血漿Aldo很高，但CT未見腺瘤。 臨床特點(diǎn):鹽敏感，容量高血壓，代堿，低K+（50％左右不低） PRA↓,安體舒通有效,尿中可查到18-羥,18-酮皮質(zhì)醇。,腦血管意外：青少年以腦出血為特征（平均年齡32 歲），腦血管意外發(fā)生率：48％， 受累成員中腦血管意外的發(fā)生率：18％嵌合基因

40、：醛固酮分泌受ACTH調(diào)控，不受AII、K+調(diào) 控，因此，外源性使用小量糖皮質(zhì)激素 （10mg Tid）能抑制ACTH，兩周能完全抑制 受累者Aldo的分泌，逆轉(zhuǎn)此綜合征。,單基因型容量性高血壓（小結(jié)）,7,腎血管高血壓實(shí)驗(yàn)診斷,目的： 1). 明確病因，部位，程度； 2). 血流動(dòng)力學(xué)意義； 3). 血管重建獲益否？ 4).

41、 病變發(fā)展？,根據(jù)臨床線索選擇診斷方法,1). 低可疑（邊緣高血壓）－不做特殊檢查2). 中度可疑－－無創(chuàng)特殊檢查3). 高度可疑－－直接腎動(dòng)脈造影,中度可疑：,舒張壓大于120，常規(guī)治療血壓不能控制，突發(fā)高血壓，年齡小于20， 大于50歲，伴腹部雜音，舒張壓大于105，合并血管閉塞證據(jù)。,高度可疑：,舒張壓大于120，伴進(jìn)行性腎功差，積極降 壓，腎功仍無改善；加速惡性高血壓；兩腎大小不一；與心功不成比例的

42、 flash pulmonary edema.,實(shí)驗(yàn)檢查,解剖評(píng)估 功能實(shí)驗(yàn)多譜勒超聲 PRA同位素腎圖 Stimulated PRADSA 分腎靜脈PRAMRA 125－I-DTPA-GFRCTA 99锝－開搏通腎圖腎血管造影

43、,腎動(dòng)脈重建的臨床指征:1). 有高血壓，為降壓:加速：已控制的突然惡化 難治：三類以上無反應(yīng) 惡性：？靶器官損害；Л級(jí)視網(wǎng)膜病變 一側(cè)腎2). 為了挽救腎：

44、 ① 腎功突然惡化（特別用 ACEI/ARB后） ② 腎功治療導(dǎo)致腎功紊亂3). 心臟紊亂綜合征: 與左室功能障礙不成比例的FLASH 肺水腫 不穩(wěn)定心絞痛,B．腎血管高血壓血管重建應(yīng)慎重考慮 （盡管不是絕對(duì)禁忌） ①GFR 1.0） (腎內(nèi)廣泛硬化) ④血肌酐>3.0mg% （264μmol/L）手術(shù)或 PTRA 后恢復(fù)

45、的概率極低 ⑤ 有糖尿患者 PTRA效果差（有腎內(nèi)小血管病變）,腎血管重建成功標(biāo)志：（PTRA、擴(kuò)張、搭橋 ）1). 解剖成功：手術(shù)后，狹窄<正常直徑的30%， 最窄的施術(shù)的腎？段直徑×100%<30% 對(duì)照腎及段直徑； 手術(shù)當(dāng)時(shí)：觀察接通的腎臟遠(yuǎn)端搏動(dòng)力，術(shù)中超

46、 聲，血流速度（1mm直徑的血管可見）。,2). 血流動(dòng)力學(xué)成功 術(shù)中 術(shù)后 多普勒 狹窄前后壓力差 SBP<20 MBP<10 mmHg 術(shù)后血壓下降較術(shù)前15%以上.,,3). 臨床成功（最重要） CVD事件少 一過性肺水腫消失 不用透析 高血壓：至

47、少120天后 a.治療: SBP=15mmHg； c.無效：血壓無變化或達(dá)不到上述目標(biāo)。,腎功能改善 ⑴尿微白蛋白 ⑵GFR ⑶肌酐/BUN /Cystatin C ⑷β2-聚球蛋白 ⑸開博通腎圖 GFR提高 、GFR穩(wěn)定、GFR下降速度放緩

48、肌酐：術(shù)后即刻受造影劑影響，術(shù)后一周后再測(cè)， 血肌酐較準(zhǔn)確 術(shù)前三個(gè)月測(cè)5次肌酐，術(shù)后一周后再于三 個(gè)月內(nèi)測(cè)5次,,再狹窄： 開通 再狹窄①造影 ≤50% >60%狹窄②MRA③超聲注意事項(xiàng)：計(jì)算

49、GFR造影 10-20ml/min 不能用碘GFR大動(dòng)脈炎：ESR快 穩(wěn)定3-6月后再做,除非惡性高血壓 不能控制蛋白尿：ACEI/ARB 2周無效或用后肌酐升高大于20% 停用改心痛定內(nèi)科治療： 同時(shí)處理病因危險(xiǎn)因素,高 血 壓 急 癥,1. 高血壓腦?。ǘx）： DBP>140 （4－6小時(shí)內(nèi)把血壓降到正常，用硝普鈉或拉貝洛爾，不用β－阻滯劑，甲基多巴）2

50、. 惡性高血壓（定義）3. 嚴(yán)重高血壓合并急并發(fā)癥： ①腦血管：顱內(nèi)出血 蛛網(wǎng)膜下腔出血：尼莫地平、硝普鈉、拉貝洛爾 急性腦栓塞 ②腎：快速進(jìn)行性腎衰 ③心臟： 急性左心衰，肺水腫 急性心梗

51、 不穩(wěn)定心絞痛 ④主動(dòng)脈：夾層,4. 如上嚴(yán)重高血壓5. 兒茶酚胺過多： 嗜鉻細(xì)胞瘤危象 食物或藥物與氧化鉻抑制劑反應(yīng) 突然停降壓藥（可樂定、甲基多巴、 β－阻滯劑），高血壓返跳。6.藥物誘發(fā)高血壓7.頭部創(chuàng)傷8.冠狀動(dòng)脈搭橋后高血壓,次急高血壓,加速，惡性高血壓→高血壓急癥

52、大面積燒傷→高血壓→高血壓急癥急性腎小球腎炎伴嚴(yán)重高血壓硬皮病危象急性全身血管炎伴嚴(yán)重高血壓外科手術(shù)有關(guān)的高血壓： 術(shù)后高血壓 需急癥手術(shù)的病人有嚴(yán)重高血壓 腎移植后高血壓嚴(yán)重胃出血突然停藥后，血壓返跳,藥物誘發(fā)： 病人交感藥過量 Nefoclopramide鹽酸甲氧氫普胺（止咳藥） 誘發(fā)高血壓危象 α與非選擇

53、β拮抗劑相互作用慢性脊柱損傷合并發(fā)作，嚴(yán)重高血壓自主神經(jīng)系統(tǒng)高反射綜合癥,急癥高血壓,降壓目標(biāo)：安全、不危急的水平（因高血壓病人的血壓自動(dòng)調(diào)節(jié) 曲線右移，短時(shí)間內(nèi)降到正常，可能會(huì)出現(xiàn)重要臟器的 供血不足。降壓速度 血壓下降水平數(shù)分鐘－2

54、小時(shí)之內(nèi) 平均動(dòng)脈壓下降130，需較快使血壓降下來 一般，若DBP<130，則應(yīng)使血壓在48小時(shí)內(nèi)慢慢降下來，但注意其間的神經(jīng)？？反映的變化（腦血流？→？？？？？→模糊→昏迷，提示？？不足。,,,急癥高血壓處理藥物選擇,顱內(nèi)壓升高：,癥狀：頭疼，持續(xù)，醒來更重 惡心，吐 眩暈，復(fù)視（diplopic），視力模糊

55、 （blurred version)體征：視乳頭水腫 第六對(duì)腦N障礙 瞳孔擴(kuò)大，昏迷，高血壓，心跳快 運(yùn)動(dòng)失調(diào)，頸硬,治 療：,PCO2維持在30mmHg左右甘露醇 1g/kg pH－？？滴定，（100－200克/天）（速尿之效）45℃體？ 20％－250ml,驚 厥 抽 搐,（1）抗驚厥藥物停藥（20％）（2

56、）腦血管?。?0％）（3）酒精有關(guān)（18％）（4）代謝有關(guān)（13％）（5）感染（5％）（6）腫瘤（3％）,查體：,（1）呼吸循環(huán)功能不足（2）50ml 50％dextrose VitB 100mg thiamine(VitB1) 0.4mg納絡(luò)酮（Naloxone）（3）diazepam（安定）10－20mg iv （2mg/分） 或lorazepam2mg

57、 （2mg/分） （氨基唑侖） p.o 1mg,（5）若仍抽搐： 苯妥英鈉 1000－1500mg i.v(20-30分） 50mg/分 不能放在5％右旋糖苷內(nèi)用 （6）仍抽： 插管，給苯巴比妥鈉 100mg/分 （共20mg/kg 1000－1500mg/人）,（7）60分鐘

58、后仍抽： 請(qǐng)教麻醉劑，使病人處于苯巴比妥鈉或其它麻醉藥下→輕昏迷狀態(tài)，找原因。 （死亡率10％） 永久損害10－30％,蛛網(wǎng)膜下腔出血：,( 1 ) aminocaproic acid 20克/天＋ i.v(氨基己酸4－6克 ＋10％GS100ml15－30分，維持1g/h，每天用量 <20克－－防止再出血（形成血

59、栓）（2）手術(shù)：出血10天后才做或在出血48h之內(nèi)做（3）尼莫地平0.7mg/kg (4.2mg/次 i.v)g4h 然后0.35mg/kg 60kg 21mg g4h 解除血管痙攣，減少發(fā)病。,意識(shí)改變：,迷糊，遲鈍，昏迷,治 療：,（1）生命支持（2）病因不明時(shí)給vgtt葡萄糖＋thiamine （VitB100mg ）＋nalox

60、one（納絡(luò)酮 0.4mg),查生命體征：,抽血查：血糖，K＋，Na＋，Cl－，BUN， 血氨，酒精，轉(zhuǎn)氨酶 中毒？ 體溫？ 出血點(diǎn)（腦炎）皮溫 熱皮膚干燥：用抗膽堿藥 低溫：提示甲低，粘液水腫，中毒， 膿毒血癥，低血糖 高血壓腦病,問病史,（1）用過胰島素（2）鎮(zhèn)痛劑（3）抗凝劑（4）“自殺”

61、（5）受傷，頭痛史，子癇，癲癇,昏迷體檢：,反應(yīng)：反射 瞳孔 眼球運(yùn)動(dòng)呼吸CTMRI,驚厥抽風(fēng),1.大侖?。ū酵子⑩c）0.1 p.o Tid 4-8mg/kg vgtt. i.v 200mg-400mg i.v2.Fosphe

62、nytoin v3.benzodiazepines4.蛛網(wǎng)膜下腔出血： 尼莫地平：20mgTid p.o 10mg/？ （vgtt 0.5ug/kg分 25ug/分） 預(yù)防性用鎮(zhèn)靜劑,鎮(zhèn)靜催眠：,水化氯醛 安定 舒樂安定 1mg 妊娠，重癥肌無力禁用抗癲癇： 苯妥英鈉 0.1 Tid (200mg-400mg i.v

63、.) 魯米那 15-30mg Tid p.o 抗癇靈 50-150mg Bid p.o,中樞鎮(zhèn)靜：,呼吸抑止，血壓，胃腸反應(yīng) 可待因 15-30mg p.o 4-6h可重復(fù)，極量30mg 嗎啡 5－15mg im. 杜冷丁 50-100mg im. 芬太尼 50ug iv.(每2-3分鐘一次）,青光眼，眼壓高治療：,0.5%倍他洛爾（betaxolol）

64、qd0.25%噻嗎洛爾（timolol）,腦血管病降壓：,1.腦缺血：（口服鈣拮抗劑是不妥當(dāng)?shù)模?處理 DBP>140 硝普鈉0.5- 1.0ug/kg分 SBP>220或DBP 12

65、1-140 labetalol 10mg iv. 1-2分， 每10-20分重復(fù)至

66、 到達(dá)300mg 或依那普利1mg 5 分，

67、iv. 1-5mg 6h vgtt, SBP185-220或DBP105-120 血壓不作 急性處理， 但有腦出血，心梗，腎衰， 夾層應(yīng)處理 SBP185, DBP>=110,2.腦出血：DBP>140 硝普鈉 0.5-1.0mg/kg分MBP>130, SBP>180 DBP:110-130 (SBP應(yīng)在140-160)

68、 labetalol 10mg iv.(1-2) 每10-20分重復(fù) 依那普利1.0mg 5分，1-5mg 6h 內(nèi)MBP<130, SBP<180 不作急性血壓處理,3.蛛網(wǎng)膜下腔出血 BDP>140 硝普鈉 MBP>130, DBP>140 依那普利或拉貝洛爾 MBP<130 不作血壓處理常用降壓藥物 除β-受體阻滯劑外，均證

69、明有防治腦中風(fēng)的作用。,妊娠高血壓（占妊娠婦女的6％）,MR配體結(jié)合域突變（S810L）絲氨酸/亮氨酸 常染色體顯性，妊娠加重，PRA抑制。 所有突變攜帶者20歲以前均發(fā)生高血壓，突變受體在沒有類固醇的情況下仍處于半激活狀態(tài)。Aldo仍可正常激活突變受體，正常一些僅與受體結(jié)合而不能激活無突變MR的物質(zhì)與突變受體結(jié)合后，能夠激活突變受體：如21-羥基孕酮可與突變MR結(jié)合，激活MR受體。安體舒通本屬M(fèi)R受體拮抗劑，但能激活

70、突變的MR受體→引起高血壓。 孕后體內(nèi)孕酮升高100倍，因此妊娠后MR S810L突變攜帶者產(chǎn)生嚴(yán)重的高血壓。,11-β羥化酶D2（11-?-HSD2）突變導(dǎo)致AME（可視性鹽皮質(zhì)類固醇過多）―皮質(zhì)醇不能轉(zhuǎn)化成皮質(zhì)酮， 11-β-HSD-2 （皮質(zhì)醇 皮質(zhì)酮，與MR無親和力，不能激活MR，皮質(zhì)醇與MR的親和力相同） 大量皮質(zhì)醇占據(jù)腎遠(yuǎn)端腎小管的鹽皮質(zhì)類固醇受體，激活