腦梗死2016課件

1、腦梗死,滄州市人民醫(yī)院 神經(jīng)內(nèi)三科 李科信,概 念,腦梗死(cerebral infarction,CI)又稱缺血性腦卒中cerebral (ischemic stroke,CIS)是指各種原因引起的腦部血液供應障礙，使局部腦組織發(fā)生不可逆性損害，導致腦組織缺血、缺氧性壞死。包括動脈粥樣硬化性血栓性腦梗死、腔隙性腦梗死、腦栓塞和分水嶺梗死等。,缺血性卒中分型,1、牛津郡社區(qū)卒中計劃 (Oxfordshire C

2、ommunity Stroke Project，OSCP)（1）全前循環(huán)梗死（total anterior circulation infarct，TACI）（2）部分前循環(huán)梗死（partial anterior circulation infarct，PACI）（3）后循環(huán)梗死（posterior circulation infarct，POCI）（4）腔隙性梗死（lacunar infarct）,缺血性卒中分型,2、病因及

3、發(fā)病機制分型（1）大動脈粥樣硬化型（Large-artery atherosclerosis, LAA）（2）心源性栓塞型（Cardioembolism, CE）（3）小動脈閉塞性（Small-artery occlusion, SAO）（4）其它明確病因型(Stoke of other determined cause, OC)（5）不明原因型（Stroke of undetermined cause, UND）,缺血性卒中

4、分型,3、按起病形式和病程分為（1）完全型：起病6小時內(nèi)病情達高峰。（2）進展型：病情進展，可持續(xù)6小時至數(shù)天。,動脈粥樣性硬化血栓性腦梗死,（atherothrombotic cerebral infarction）在腦動脈粥樣硬化等原因引起的血管壁病變的基礎上，管腔狹窄、閉塞、或有血栓形成，造成局部腦組織因血液供應中斷而發(fā)生缺血、缺氧性壞死，引起神經(jīng)系統(tǒng)的癥狀和體征。,病 因,腦動脈粥樣硬化是基本病因，其次高血壓、糖尿病、

5、高血脂等；腦動脈炎 如巨細胞動脈炎、系統(tǒng)性紅斑狼瘡、結節(jié)性動脈炎、梅毒性動脈炎及AIDS等引起的感染性血管炎；高半胱氨酸血癥、頸動脈或椎動脈剝離、藥物濫用（如可卡因及海洛因等）、煙霧樣血管病及偏頭痛等；,病 因,血液學異常 如紅細胞、白細胞、血小板增多等有關的細胞性血液高粘度綜合征，多發(fā)性骨髓瘤等有關的血漿蛋白濃度增高性血液高粘度綜合征。高纖維蛋白原血癥、抗凝血酶Ⅲ缺乏，腫瘤、妊娠、蛋白C/S缺乏、抗磷

6、脂抗體綜合征等多種原因引起的血液高凝狀態(tài)，鐮狀細胞病等血紅蛋白病也可以是少見的原因。 先天性血管畸形,發(fā)病機制1,神經(jīng)細胞在完全缺血、缺氧后十幾秒即出現(xiàn)電位變化，20～30秒后大腦皮質(zhì)的生物電活動消失，30～90秒后小腦及延髓的生物電活動也消失，腦動脈血流中斷持續(xù)5分鐘，神經(jīng)細胞就會發(fā)生不可逆性損害。上述變化是一個復雜的過程，稱為缺血性級聯(lián)反應。,發(fā)病機制1,嚴重缺血的腦組織能量很快耗竭，能量依賴性神經(jīng)細胞的泵功能衰竭，腦缺血引起膜去

7、極化和突觸前興奮性遞質(zhì)（主要是谷氨酸和天門冬氨酸）的大量釋放。,發(fā)病機制1,細胞外液中的Ca2+通過電壓門控通道和NMDA受體門控通道，進入細胞內(nèi)，細胞內(nèi)還由于ATP供應不足和乳酸酸中毒，使細胞內(nèi)的結合鈣大量釋放，細胞內(nèi)的Ca2+穩(wěn)態(tài)失調(diào)在神經(jīng)細胞缺血損害中起重要作用，稱為細胞內(nèi)鈣超載，受Ca2+調(diào)節(jié)的多種酶類被激活，導致膜磷脂分解和細胞骨架破壞，大量自由基的生成，細胞產(chǎn)生不可逆性損傷。,發(fā)病機制1,在上述過程中，還包括有轉錄因子的合成

8、及炎性介質(zhì)的產(chǎn)生等參與。造成缺血性損傷的另一種機制是細胞凋亡。到目前為止，缺血性級聯(lián)反應的很多機制尚未完全闡明，有待進一步研究。,發(fā)病機制2,急性腦梗死病灶是由缺血中心區(qū)及周圍的缺血半暗帶組成。缺血中心區(qū)的腦血流閾值為10ml/(100g.min)，神經(jīng)細胞膜離子泵和細胞能量代謝衰竭，腦組織發(fā)生不可逆性損害。缺血半暗帶的腦血流處于電衰竭（約為20ml/(100g.min)）與能量衰竭（約為10ml/(100g.min)）之間，局部腦組織

9、存在大動脈殘留血流和（或）側支循環(huán)，故缺血程度較輕，僅功能缺損，具有可逆性。,發(fā)病機制2,缺血中心區(qū)和缺血半暗帶是一個動態(tài)的病理生理過程，隨著缺血程度的加重和時間的延長，中心壞死區(qū)逐漸擴大，缺血半暗帶逐漸縮小。,發(fā)病機制3,由于缺血半暗帶內(nèi)的腦組織損傷具有可逆性，故在治療和恢復神經(jīng)系統(tǒng)功能上半暗帶有重要作用，但這些措施必須在一個限定的時間內(nèi)進行，這個時間段即為治療時間窗(therapeutic time window,TTW)。它包括再

10、灌注時間窗(reperfusion time window，RTW)和神經(jīng)保護時間窗（cytoprotective time window，CTW），前者指腦缺血后，若血液供應在一定時間內(nèi)恢復，腦功能可能恢復正常；后者指在時間窗內(nèi)應用神經(jīng)保護藥物，可防止或減輕腦損傷，改善預后。,發(fā)病機制3,缺血半暗帶的存在受TTW影響之外，還受到腦血管閉塞的部位、側枝循環(huán)、組織對缺血的耐受性及體溫等諸多因素的影響，因此不同的患者TTW存在著差異。一般認

11、為RTW為發(fā)病后3～4小時內(nèi)，不超過6小時，在進展性卒中可以相應地延遲。CTW包含部分或全部RTW，包含所有神經(jīng)保護療法所對應的時間窗，時間可以延長至發(fā)病數(shù)小時后，甚至數(shù)天。,病理分期,超早期(6小時內(nèi))：組織改變不明顯；※超早期缺血半暗帶的保護急性期(6～24小時 )：缺血腦組織蒼白、腫脹，神經(jīng)元、膠質(zhì)細胞及內(nèi)皮細胞呈缺血改變；壞死期(24～48小時)：大量神經(jīng)細胞消失，膠質(zhì)細胞壞死，炎細胞浸潤，腦組織明顯水腫；軟化期(3天～3

12、周)：病變區(qū)液化變軟；恢復期(3～4周后)：液化壞死腦組織被清除，小病灶形成膠質(zhì)瘢痕，大病灶形成中風囊。,病 理,腦動脈閉塞早期，腦組織改變不明顯，肉眼可見的變化要在數(shù)小時后才能辨認。缺血中心區(qū)發(fā)生腫脹、軟化，灰白質(zhì)分解不清。大面積腦梗死時，腦組織高度腫脹，可向對側移位，導致腦疝形成。,病 理,鏡下可見神經(jīng)元出現(xiàn)急性缺血性改變，如皺縮、深染及炎細胞浸潤等，膠質(zhì)細胞破壞，神經(jīng)軸突和髓鞘崩解，小血管壞死，周圍有紅細胞滲出及

13、組織間液的集聚。,病 理,在發(fā)病后4～5d腦水腫達到高峰，7～14天腦梗死區(qū)液化成囊腔，3～4w后，小的梗死灶可被肉芽組織所取代，形成膠質(zhì)瘢痕；大的梗死灶中央液化成囊腔，周圍由增生的膠質(zhì)纖維包裹，變成中風囊。,病 理,局部血液供應中斷引起的腦梗死多為白色梗死。由于腦梗死病灶內(nèi)的血管壁發(fā)生缺血性病變，當管腔內(nèi)的血栓溶解及/或側枝循環(huán)開放等原因使血流恢復后，血液會從破損的血管壁漏出，或引起繼發(fā)性滲血或出血，導致出血性腦梗死，

14、也稱為紅色梗死。,臨床表現(xiàn),中老年患者多見，病前有腦梗死的危險因素，如高血壓、糖尿病、冠心病及血脂異常等。常在安靜狀態(tài)下或睡眠中起病，約1/3患者的前驅癥狀表現(xiàn)為反復出現(xiàn)TIA。,臨床表現(xiàn),根據(jù)腦動脈血栓形成的不同，相應地出現(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng)局灶性癥狀和體征。在發(fā)生基底動脈血栓或大面積腦梗死時，病情嚴重，出現(xiàn)意識障礙，甚至有腦疝形成，最終導致死亡。不同部位腦梗死的臨床表現(xiàn)如下。,(一)頸內(nèi)動脈系統(tǒng)（前循環(huán)）腦梗死,1、頸內(nèi)動脈血栓形成部分可

15、無癥狀，可有偏癱、偏身感覺障礙、偏盲 (三偏征)或失語，呈急性或亞急性起??；可出現(xiàn)眼動脈交叉癱、 Horner征交叉癱癥。,,2、大腦中動脈血栓形成主干閉塞：表現(xiàn)對側典型三偏綜合征，優(yōu)勢半球受累出現(xiàn)失語癥，非優(yōu)勢半球受累出現(xiàn)體象障礙；皮質(zhì)支閉塞：上部分支卒中表現(xiàn)為對側以面、舌、上肢為重的感覺、運動障礙，伴Broca失語或體象障礙，無偏盲；下部分支卒中表現(xiàn)為對側同向性偏盲及失用等，無偏癱,優(yōu)勢半球受累出現(xiàn)Wernicke失語等。

16、深穿支閉塞：內(nèi)囊梗死，三偏。,大腦前動脈閉塞綜合癥前交通動脈前主干閉塞可無癥狀；前交通動脈后主干閉塞常有對側中樞性面舌癱及下肢癱、小便障礙、精神癥狀、強握摸索吸吮反射，優(yōu)勢半球病變可出現(xiàn)Broca失語等；皮質(zhì)支閉塞表現(xiàn)為對側中樞性下肢癱及感覺障礙，對側肢體短暫性共濟失調(diào)、精神障礙、強握摸索反射等；深穿支閉塞可致對側中樞性面舌及上肢輕癱，常有額葉性共濟失調(diào)。,（二）椎基底動脈系統(tǒng)（后循環(huán)）腦梗死,,大腦后動脈血栓形成主干閉塞導致

17、對側同向性偏盲上部視野重，優(yōu)勢半球受累出現(xiàn)命名性失語、失讀等。雙側受損可有皮質(zhì)盲、面容失認癥幻視和行為綜合癥。,大腦后動脈血栓形成,深穿支閉塞： ①紅核丘腦綜合征：丘腦穿通動脈阻塞出現(xiàn)病變小腦性共濟失調(diào)、意向性震顫、舞蹈樣不自主運動、對側輕度丘腦型感覺障礙；②丘腦綜合征：丘腦膝狀體動脈阻塞出現(xiàn)對側偏身深感覺障礙、自發(fā)劇痛、共濟失調(diào)、輕偏癱及舞蹈-手足徐動癥； ③中腦支閉塞:Weber綜合征（同側動眼神經(jīng)麻痹、對側肢體癱瘓）或Ben

18、edit綜合征（同側動眼神經(jīng)麻痹、對側共濟失調(diào)） 。,椎-基底動脈血栓形成主干閉塞引起腦干梗死，出現(xiàn)眩暈、 四肢癱瘓、昏迷及多數(shù)腦神經(jīng)受損征，瞳孔偏小或大小不等，高熱，常迅即死亡。不全閉塞?，F(xiàn)各腦神經(jīng)受損征的交叉性偏癱征，或小腦梗死表現(xiàn)-眩暈、眼震、共濟失調(diào)等。,基底動脈尖綜合癥 由Caplan(1980)首先報道，基底動脈尖端分出兩對動脈即小腦上動脈和大腦后動脈，其分支供應中腦、丘腦、小腦上部、顳葉內(nèi)側及枕葉。臨床表現(xiàn)：①眼

19、球運動及瞳孔異常：一側或雙側動眼神經(jīng)部分或完全麻痹、眼球上視不能（上丘受累）及一個半綜合征，瞳孔光反應遲鈍而調(diào)節(jié)反應存在；②意識障礙：一過性或持續(xù)數(shù)天，或反復發(fā)作（中腦及/或丘腦網(wǎng)狀激活系統(tǒng)受累）；③對側偏盲或皮質(zhì)盲；④嚴重記憶障礙（顳葉內(nèi)側受累）。,閉鎖綜合征(locked-in syndrome) ——病人意 識清楚，四枝癱瘓，不能講話和吞咽，僅能以目示意Foville綜合征

20、 ——同側凝視麻痹、周圍性面癱，對側偏癱）Millard-Gubler綜合征 ——同側外展、面神經(jīng)麻痹，對側肢體癱瘓,小腦后下動脈或椎動脈閉塞綜合癥：也稱延髓背外側（Wallenberg）綜合癥，表現(xiàn)：眩暈、嘔吐、眼球震顫(前庭神經(jīng)核)；飲水嗆咳、吞咽困難和聲音嘶啞(疑核)；交叉性感覺障礙(三叉神經(jīng)脊束核及脊丘束)；同側Horner征(下行交感神經(jīng)纖維) ；同

21、側小腦性共濟失調(diào)。,小腦梗死 由小腦上動脈、小腦后下動脈、小腦前動脈等閉塞所致，常有眩暈、惡心、嘔吐、眼球震顫、共濟失調(diào)、站立不穩(wěn)和肌張力降低等，可有腦干受壓及顱內(nèi)壓增高癥狀。,輔助檢查,計算機體層成像(CT) 多數(shù)24h內(nèi)不顯示密度變化，24~48h，逐漸顯示低密度梗死灶，周圍水腫區(qū)。 腦占位效應和是否轉為出血性梗死。腦干內(nèi)或直徑小于5mm不能顯示。磁共振(MRI) 彌撒加權成像(DWI)

22、數(shù)小時內(nèi)病灶區(qū)就有信號改變，特別是腦干和小腦的病灶，以及腔隙性梗死。比CT更準確。腦脊液檢查　 適于診斷還不能確定的情況。腦梗死一般腦脊液檢查大多正常，但腦梗死演變?yōu)槌鲅怨Ｋ揽珊Ｑ茉煊?包括DSA、CTA、MRATCDSPECT和PET,診 斷,中老年人，有動脈粥樣硬化及高血壓等腦血管病的危險因素，常于安靜狀態(tài)下發(fā)?。话l(fā)病相對緩慢，多逐漸進展；持續(xù)24小時以上局灶性神經(jīng)功能缺失癥狀體征并可用某一血

23、管綜合征解釋；CT、MRI發(fā)現(xiàn)梗死灶或排除其他病。,鑒別診斷,與腦出血、蛛網(wǎng)膜下腔出血、腦栓塞鑒別（見表）顱內(nèi)占位病變 如顱內(nèi)腫瘤、硬膜下血腫、腦膿腫等，CT或MRI有助于鑒別,治 療,一、急性期治療原則超早期治療：3～6小時內(nèi)溶栓，控制腦水腫，保護腦細胞；個體化治療整體化觀念：對癥、支持治療，早期康復，危險因素的預防性干預等,治療方法對癥治療：維持生命功能和處理并發(fā)癥。臥床休息，加強護理，預防深靜脈血栓形成等血

24、壓：急性期除非血壓過高，一般不用降血壓藥；控制血糖防治腦水腫：當大面積梗死出現(xiàn)顱內(nèi)壓增高史應用脫水劑。防治并發(fā)癥：感染、應激性潰瘍、癥狀性癲癇、心臟損傷、深靜脈血栓形成等。保持水、電解質(zhì)平衡。,超早期溶栓治療：靜脈溶栓和動脈溶栓藥物：尿激酶100~150萬IU，半小時內(nèi)滴入。適應證：①發(fā)病3～6 h內(nèi) ；②年齡<75歲；③肌力≤3級；④ SBP<200mmHg 或 DBP<120mmHg； ⑤CT無出血及與

25、臨床定位相符的低密度灶；⑥無出傾向或血液疾病；⑦近期無腦出血病史及手術史。,靜脈溶栓藥物： ①尿激酶25~100萬U，30min～2h滴完，6小時內(nèi)； ②重組組織型纖溶酶原激活劑（rt-PA）0.9mg／kg，總量小于90mg，此藥宜在起病后的3h內(nèi)進行。 用溶栓藥前需排除顱內(nèi)出血性疾病，用前藥后定要監(jiān)測凝血功能。并發(fā)癥 ①梗死灶繼發(fā)出血； ②再灌注損傷及腦水腫； ③再閉塞。,3h內(nèi)rt-PA靜脈

26、溶栓的適應證、禁忌證及相對禁忌證,一、適應證 有缺血性卒中導致的神經(jīng)功能缺損癥狀 癥狀出現(xiàn)<3 h 年齡≥18歲患者或家屬簽署知情同意書,二、禁忌癥近3個月有重大頭顱外傷史或卒中史可疑蛛網(wǎng)膜下腔出血近1周內(nèi)有在不易壓迫止血部位的動脈穿刺既往有顱內(nèi)出血顱內(nèi)腫瘤，動靜脈畸形，動脈瘤近期有顱內(nèi)或椎管內(nèi)手術血壓升高:收縮壓≥180mmHg，或舒張壓≥100mmHg,二、禁忌癥,

27、活動性內(nèi)出血急性出血傾向，包括血小板計數(shù)低于100×109／L或其他情況48h內(nèi)接受過肝素治療(APTT超出正常范圍上限) 已口服抗凝劑者INR>1.7或PT>15S 目前正在使用凝血酶抑制劑或Xa因子抑制劑，各種敏感的實驗室檢查異常(如APTT，INR，血小板計數(shù)、ECT；TT或恰當?shù)腦a因子活性測定等) 血糖1／3大腦半球),三、相對禁忌證 下列情況需謹慎考慮和權

28、衡溶栓的風險與獲益(即雖然存在一項或多項相對禁忌證，但并非絕對不能溶栓)：輕型卒中或癥狀快速改善的卒中妊娠癇性發(fā)作后出現(xiàn)的神經(jīng)功能損害癥狀近2周內(nèi)有大型外科手術或嚴重外傷近3周內(nèi)有胃腸或泌尿系統(tǒng)出血近3個月內(nèi)有心肌梗死史,3～4.5h內(nèi)rt-PA靜脈溶栓的適應證、禁忌證及相對禁忌證,1、適應癥及禁忌癥同前。2、相對禁忌證(在前述基礎上另行補充如下) 年齡>80歲嚴重卒中(NIHSS評分>25分)

29、 口服抗凝藥(不考慮INR水平有糖尿病和缺血性卒中病史值,6h內(nèi)尿激酶靜脈溶栓的適應證及禁忌證,一、適應證有缺血性卒中導致的神經(jīng)功能缺損癥狀癥狀出現(xiàn)<6 h 年齡18～80歲 意識清楚或嗜睡 腦CT無明顯早期腦梗死低密度改變 患者或家屬簽署知情同意書二、禁忌癥同前,治療,血管內(nèi)治療：包括動脈溶栓、橋接、機械取栓、血管成形、和支架術。,抗血小板聚集治療：

30、阿司匹林 100～300mg/d，主張晚 間服藥?？鼓⑷芩〞r不宜同用，以免增加出血風險。抗凝治療：主要用于進展型卒中，預防血栓擴展、溶栓后再 閉塞。降纖治療：巴曲酶、降纖酶等。腦保護治療：Ca2+通道阻滯劑；自由基清除劑；抗興奮性氨基酸遞質(zhì)；亞低溫治療(32~34℃)。降顱壓治療中醫(yī)中藥：銀杏、丹參、川芎嗪、水蛭素等介入治療：頸動脈內(nèi)膜剝脫、血管內(nèi)支架置入等外科治療：開顱減壓術、動脈內(nèi)膜切除術卒中單元,二、恢