腦梗死經(jīng)典

1、,腦梗死的癥狀與治療,目錄,1.基本概述2.腦梗死癥狀3.發(fā)病機制4.主要病理改變5.輔助檢查6.腦梗死的治療7.康復,基本概述　　腦梗死主要是由于供應腦部血液的動脈出現(xiàn)粥樣硬化和血栓形成，使管腔狹窄甚至閉塞，導致局灶性急性腦供血不足而發(fā)病；也有因異常物體(固體、液體、氣體)沿血液循環(huán)進入腦動脈或供應腦血液循環(huán)的頸部動脈，造成血流阻斷或血流量驟減而產(chǎn)生相應支配區(qū)域腦組織軟化壞死者。前者稱為動脈硬化性血栓形成性腦梗死，占本病

2、的40%～60%，后者稱為腦栓塞占本病的15%～20%。此外，尚有一種腔隙性腦梗死，系高血壓小動脈硬化引起的腦部動脈深穿支閉塞形成的微梗死，也有人認為少數(shù)病例可由動脈粥樣硬化斑塊脫落崩解導致的微栓塞引起，由于CT和MRI的普及應用，有人統(tǒng)計其發(fā)病率相當高，約占腦梗死的20%～30%。腦梗死是腦血管病中最常見者，約占75%，病死率平均10%～15 %，致殘率極高，且極易復發(fā)，復發(fā)性中風的死亡率大幅度增加。,腦梗塞癥狀　　腦梗死好發(fā)者為5

3、0～60歲以上的人群，常有動脈粥樣硬化，高血壓、風心病、冠心病或糖尿病，以及吸煙飲酒等不良嗜好的患者，約25%的患者病前有短暫性腦缺血發(fā)作病史。起病前多有前驅(qū)癥狀，表現(xiàn)為頭痛頭暈、眩暈、短暫性肢體麻木、無力。起病一般較緩慢，患者多在安靜和睡眠中起病，多數(shù)患者癥狀經(jīng)幾小時甚至1～3天病情達到高峰. 但隨著社會的發(fā)展 ，腦梗塞的發(fā)病年齡也越來越年輕了！ 腦梗死發(fā)病后多數(shù)患者意識清醒，少數(shù)可有程度不同的意識障礙，一般生命體征無明顯改

4、變，如果大腦半球較大面積梗死、缺血、水腫，可影響間腦和腦干的功能，起病后不久出現(xiàn)意識障礙甚至腦疝、死亡，如果發(fā)病后即有意識不清，要考慮椎-基底動脈系統(tǒng)腦梗死 　　1.主要臨床癥狀：腦梗死的臨床癥狀復雜，它與腦損害的部位、腦缺血性血管大小、缺血的嚴重程度、發(fā)病前有無其他疾病以及有無合并其他重要臟器疾病等有關(guān)，輕者可以完全沒有癥狀，即無癥狀性腦梗死；也可以表現(xiàn)為反復發(fā)作的肢體癱瘓或眩暈，即短暫性腦缺血發(fā)作；重者不僅可以有肢體癱瘓甚至可以急

5、性昏迷死亡,如病變影響大腦皮質(zhì)，在腦血管病急性期可表現(xiàn)為出現(xiàn)癲癇發(fā)作，以病后1天內(nèi)發(fā)生率最高，而以癲癇為首發(fā)的腦血管病則少見，常見的癥狀有： 　 (1)主觀癥狀：頭痛頭昏頭暈眩暈惡心嘔吐、運動性和(或)感覺性失語甚至昏迷。 　(2)腦神經(jīng)癥狀：雙眼向病灶側(cè)凝視中樞性面癱及舌癱、假性延髓性麻痹如飲水嗆咳和吞咽困難 　(3)軀體癥狀：肢體偏癱或輕度偏癱、偏身感覺減退、步態(tài)不穩(wěn)、肢體無力、大小便失禁等 　 2.腦梗死部位臨床分類：腦

6、梗死的梗死面積以腔隙性梗死最多，臨床表現(xiàn)為：亞急性起病、頭昏、頭暈步態(tài)不穩(wěn)、肢體無力，少數(shù)有飲水嗆咳，吞咽困難也可有偏癱偏身感覺減退，部分患者沒有定位體征。 中等面積梗死以基底核區(qū)側(cè)腦室體旁丘腦、雙側(cè)額葉、顳葉區(qū)發(fā)病多見。臨床表現(xiàn)為：突發(fā)性頭痛、眩暈、頻繁惡心嘔吐、神志清楚，偏身癱瘓或偏身感覺障礙、偏盲，中樞性面癱及舌癱、假性延髓性麻痹失語等。 大面積梗死患者起病急驟，臨床表現(xiàn)危重可以有偏癱偏身感覺減退甚至四肢癱、腦疝、昏迷等。,3.臨

7、床表現(xiàn)類型根據(jù)腦梗死發(fā)生的速度程度、病情是否穩(wěn)定以及嚴重程度，將腦梗死分為以下5種類型 　　(1)完全型腦梗死：指腦缺血6h內(nèi)病情即達到高峰常為完全性偏癱一般病情較重. 　　(2)進展型腦梗死：指缺血發(fā)作6h后病情仍在進行性加重，此類患者占40%以上。造成進展原因很多如血栓的擴展、其他血管或側(cè)支血管阻塞、腦水腫、高血糖、高溫、感染、心肺功能不全，多數(shù)是由于前兩種原因引起 .　　(3)緩慢進展型腦梗死：起病2周內(nèi)癥狀仍在進展 　　

8、(4)穩(wěn)定型腦梗死：發(fā)病后病情無明顯變化者傾向于穩(wěn)定型腦卒中，一般認為頸內(nèi)動脈系統(tǒng)缺血發(fā)作24h以上，椎-基底動脈系統(tǒng)缺血發(fā)作72h以上者，病情穩(wěn)定，可考慮穩(wěn)定型腦卒中，此類型腦卒中腦CT掃描所見與臨床表現(xiàn)相符的梗死灶機會多，提示腦組織已經(jīng)有了不可逆的病損 　　(5)可逆性缺血性神經(jīng)功能缺損(RIND)：是指缺血性局灶性神經(jīng)運動功能障礙在24～72h才恢復，最遲在4周之內(nèi)完全恢復者不留后遺癥，腦CT掃描沒有相應部位的梗死病灶。,發(fā)病機

9、制血管壁病變　　正常血管內(nèi)皮細胞是被覆血管內(nèi)膜的一層光滑的細胞群，它不僅僅是血液和組織的屏障還具有其他多種功能。一般認為是血管內(nèi)皮細胞功能的變化和損害可使內(nèi)皮細胞剝離，血漿成分主要是脂類物質(zhì)的浸潤和巨噬細胞的浸潤，內(nèi)膜內(nèi)平滑肌細胞增殖，最終導致動脈粥樣硬化的發(fā)生發(fā)展。隨著年齡的增加，這一過程更容易發(fā)生。持續(xù)的高血壓能加速動脈粥樣硬化的形成，高血壓可通過直接作用于直徑50～200μm的腦小動脈如腦底部的穿通動脈和基底動脈的旁中央支導致

10、這些小動脈發(fā)生血管透明脂肪樣變，微栓塞或微動脈瘤形成，亦可通過機械性刺激和損傷直徑大于200μm的較大血管或大血管的內(nèi)皮細胞，發(fā)生動脈粥樣硬化。 　　動脈粥樣硬化時，動脈內(nèi)膜增厚容易出現(xiàn)潰瘍面，在潰瘍處內(nèi)膜下層分泌一些物質(zhì)如膠原及凝血因子促使凝血酶形成，凝血酶纖維蛋白與黏附在潰瘍面的血小板共同作用導致血栓形成，即動脈粥樣硬化板塊形成使動脈管腔狹窄或閉塞或動脈粥樣硬化斑塊脫落阻塞腦血管導致腦組織局部動脈血流灌注減少或中止 。,血液成分的

11、改變　　血液有形成分中尤其血小板極易黏附在病變血管內(nèi)膜處，黏附聚集的血小板，能釋放出多種生物活性物質(zhì)加速血小板的再聚集極易形成動脈附壁血栓血液成分中脂蛋白膽固醇纖維蛋白等含量的增加，可使血液黏度增高和紅細胞表面負電荷降低，導致血流速度減慢以及血液病如紅細胞增多癥、血小板增多癥、白血病、嚴重貧血等均易促使血栓形成 　　血液流變學改變是急性腦梗死發(fā)病的一個重要因素，動物實驗發(fā)現(xiàn)紅細胞比容增高可降低腦血流量，如果同時降低動脈壓則容易發(fā)生腦

12、梗死，也有人認為低切黏度升高對腦血栓形成影響較大，且多發(fā)生在熟睡與剛醒時，這與腦梗死發(fā)生時間相吻合。,血流動力學異?！　⊙獕旱母淖兪怯绊懩X血流量的重要因素之一，血壓過高或過低都可影響腦組織的血液供應，當平均動脈壓低于9.33kPa(70mmHg)和高于24kPa(180mmHg)時，或心動過速、心功能不全時可引起腦灌注壓下降，隨灌注壓下降腦小動脈擴張，血流速度更緩慢。若同時伴有動脈粥樣硬化，更易導致血栓形成 　　高血壓是腦血管病的獨

13、立危險因素，高血壓時血流動力學的改變比較復雜，不但決定于高血壓的發(fā)生原因和機制還決定于高血壓的發(fā)展速度程度和發(fā)展階段 .栓塞性腦梗死　　是人體血液循環(huán)中某些異常的固體、液體或氣體等栓子物質(zhì)隨血流進入腦動脈或供應腦的頸部動脈，這些栓子隨血流流動堵塞腦血管引起局部腦血流中斷，造成局部腦組織缺血、缺氧甚至軟化壞死而出現(xiàn)急性腦功能障礙的臨床表現(xiàn)。腦栓塞常發(fā)生于頸內(nèi)動脈系統(tǒng)，椎-基底動脈系統(tǒng)相對少見 .,其他　　(1)飲食營養(yǎng)與腦血管?。?

14、①總熱能的攝入：“要想身體安，耐得三分饑和寒”。中青年在有足夠營養(yǎng)的前提下限制熱能攝入會降低發(fā)生動脈粥樣硬化、冠狀動脈和腦血管疾病的危險性。實驗證明限制熱能是降低血脂和載脂蛋白的主要因素，所以在腦血管病一、二級預防時應注意適當控制每天總熱能的攝入。 ②飲食鈣攝入量：有文獻報道飲食中鈣攝入量與人體血壓水平呈負相關(guān)，提示攝鈣量不足可能是高血壓潛在的危險因素之一。而高血壓又是腦血管病的危險因素已肯定，因此飲食鈣攝入量不足不但是高血壓的危險因素

15、而且可能與腦血管病的發(fā)病有關(guān)，故中老年人合理補鈣不僅可防治骨質(zhì)疏松，也應作為腦血管病一、二級預防的措施。 (2)不良生活習慣與腦血管?。?①吸煙酗酒。 ②便秘。③體育鍛煉、超重與腦血管?。涸谀X血管病患者中平時進行體育鍛煉的人數(shù)比例顯著低于非腦血管病對照組而腦血管病超重人數(shù)顯著高于非腦血管病對照組因此平衡飲食、控制體重與體育鍛煉相結(jié)合可以降低發(fā)生腦血管病的發(fā)病率。④高鹽飲食：一般認為高鹽飲食是高血壓的危險因素，高血壓是最重要的腦

16、血管病的危險因素，故提倡低鹽飲食，飲食中可適當增加醋的攝入量以利于鈣的吸收。,(3)糖尿病與腦血管?。禾悄虿』颊吆喜⒛X血管病已受到人們的高度重視。糖尿病被列為腦血管病的危險因素。糖尿病患者的血液黏稠度增加紅細胞積聚速度加快，血小板在血管壁上的粘著功能和相互間的凝集功能增強，血液凝血因子增加，纖維蛋白原增高等，這些都容易引起腦梗死。糖尿病并發(fā)腦血管病主要發(fā)生在老年Ⅱ型糖尿病患者，病理發(fā)現(xiàn)糖尿病患者腦實質(zhì)內(nèi)小動脈常表現(xiàn)為彌漫性內(nèi)皮損害，內(nèi)膜

17、肥厚，還發(fā)生局灶性脂肪樣或透明變性，糖尿病患者腦梗死發(fā)生率是非糖尿病患者群的4.2倍，而腦出血的發(fā)生率與非糖尿病患者群差異無顯著性。 　(4)遺傳家族史與腦血管?。号R床上許多人即使具備上述腦血管病危險因素卻沒有發(fā)生腦血管病，而另外一些不具備上述腦血管病危險因素的人卻患了腦血管病，說明腦血管病的發(fā)生還與其他因素有關(guān)，尤其是遺傳因素有關(guān)。 腦血管病家族史可能是腦血管病的危險因素，有實驗也證明有高血壓、糖尿病病史者的發(fā)病率和有腦血管病家族史

18、的發(fā)病人數(shù)均顯著高于對照組。一般認為多數(shù)的腦血管病的發(fā)病是多因素的，是遺傳與環(huán)境因素共同作用的結(jié)果。腦血管病的發(fā)病率有一定的種族差異，黑種人腦血管病發(fā)病率高于白種人。,由于腦血管病本身或其危險因素如高血壓高血脂及高血糖等均與遺傳因素有密切關(guān)系故遺傳在腦血管病的發(fā)病中起了重要作用。腦梗死的主要病理改變　　(1)急性腦梗死灶的中央?yún)^(qū)為壞死腦組織，周圍為水腫區(qū)，在梗死的早期腦水腫明顯，梗死面積大者水腫也明顯，相反梗死面積小者水腫面積相對較

19、小，水腫區(qū)腦回變平、腦溝消失，當梗死面積大，整個腦半球水腫時，中線結(jié)構(gòu)移位，嚴重病例可有腦疝形成。后期病變組織萎縮，壞死組織由格子細胞清除留下有空腔的瘢痕組織。陳舊的血栓內(nèi)可見機化和管腔再通，動脈硬化性腦梗死一般為白色梗死，少數(shù)梗死區(qū)的壞死血管可繼發(fā)性破裂而引起出血稱出血性梗死或紅色梗死。 　　(2)病理生理變化： 　　腦梗死時血管活性物質(zhì)的含量變化、下丘腦-垂體激素的釋放、血漿凝血因子、 一氧化氮都發(fā)生變化。這些都將影響該病的治療

20、，應積極控制?！　〖毙阅X血管病導致機體內(nèi)分泌功能紊亂的因素主要表現(xiàn)為：①與神經(jīng)遞質(zhì)的調(diào)節(jié)障礙有關(guān)的性腺激素類：多巴胺去甲腎上腺素和5-羥色胺分泌增加，單胺代謝出現(xiàn)紊亂導致性激素水平變化，使雌激素水平降低。②應激反應：機體處于應激狀態(tài)能通過自身對內(nèi)分泌進行調(diào)節(jié)。,病因病理　　1．動脈粥樣硬化性血栓性腦梗死 最常見的病因是動脈硬化，其次是高血壓、糖尿病、高尿酸血癥、高黏血癥、真性紅細胞增多癥、高凝狀態(tài)、高脂血癥以及血管壁病變?nèi)缃Y(jié)核性、化

21、膿性、梅毒性病變及鉤端螺旋體感染、結(jié)締組織病、變態(tài)反應性動脈炎等。由于動脈粥樣硬化好發(fā)于大血管的分叉處及彎曲處，故腦梗死多發(fā)于大腦中動脈和大腦前動脈的主要分支以及頸內(nèi)動脈的虹吸部及起始部、椎動脈及基底動脈中下段等。病理方面，腦動脈閉塞6小時以內(nèi)腦組織改變尚不明顯，8～48小時缺血的中心部位軟化、組織腫脹、壞死?；野踪|(zhì)界限不清，鏡檢見組織結(jié)構(gòu)混濁，神經(jīng)細胞及膠質(zhì)細胞變性、壞死、毛細血管輕度擴張。周圍可見液體或紅細胞滲出。動脈阻塞2～3天后

22、，周圍水腫明顯，7～14天，病變區(qū)明顯變軟，神經(jīng)細胞消失，腦組織開始液化，吞噬細胞大量出現(xiàn)，星形細胞增生。2l～28天膠質(zhì)細胞及毛細血管增生，小病灶形成膠質(zhì)瘢痕，大病灶形成中風囊。 　　2．分水嶺腦梗死 常見病因與動脈硬化性血栓性腦梗死相似，病變部位位于相鄰血管供血區(qū)之間的分水嶺區(qū)或邊緣帶。一般認為分水嶺梗死多由于血流動力學障礙所致，典型者發(fā)生于頸內(nèi)動脈嚴重狹窄或閉塞伴全身血壓降低時，也可由心源性或動脈源性栓塞引起，其病理表現(xiàn)同動脈硬

23、化性血栓性腦梗死。,3．腔隙性腦梗死 腔隙性梗死的病因與以上的相同，但病變血管多為直徑100～400pm的深穿支動脈，故病灶多位于殼核、尾狀核、內(nèi)囊、丘腦、橋腦基底部及輻射冠等，病灶直徑一般為0．2～15mm，由于軟化壞死組織被吞噬而殘留小空囊腔，多個囊腔存在即腔隙狀態(tài)。發(fā)病率相當高，約占腦梗死的20%～30%。 　　4．腦栓塞 引起腦栓塞的原因很多，按栓子的來源可分為三類： 心源性、非心源性、來源不明等。輔助檢查　　(1)CT檢

24、查CT顯示梗死灶為低密度，可以明確病變的部位、形狀及大小，較大的梗死灶可使腦室受壓、變形及中線結(jié)構(gòu)移位，但腦梗死起病4。6小時內(nèi)，只有部分病例可見邊界不清的稍低密度灶，而大部分的病例在24小時后才能顯示邊界較清的低密度灶，且小于5mm的梗死灶，后顱凹梗死不易為CT顯現(xiàn)，皮質(zhì)表面的梗死也常常不被CT察覺。增強掃描能夠提高病變的檢出率和定性診斷率。出血性梗死CT表現(xiàn)為大片低密度區(qū)內(nèi)有不規(guī)則斑片狀高密度區(qū)，與腦血腫的不同點為：低密度區(qū)較寬廣及

25、出血灶呈散在小片狀。,(2)MRI檢查MRI對腦梗死的檢出極為敏感，對腦部缺血性損害的檢出優(yōu)于CT，能夠檢出較早期的腦缺血性損害，可在缺血1小時內(nèi)見到。起病6小時后大梗死幾乎都能被MRI顯示，表現(xiàn)為Tl加權(quán)低信號T2加權(quán)高信號。 　　(3)常規(guī)檢查：血、尿、便常規(guī)及肝功能、腎功能、凝血功能、血糖、血脂、心電圖等作為常規(guī)檢查，有條件者可進行動態(tài)血壓檢查。胸片應作為常規(guī)以排除癌栓，并可作為以后是否發(fā)生吸人性肺炎的診斷依據(jù)。 　　(4)特

26、殊檢查經(jīng)顱多普勒(TCD)、頸動脈彩色B超、超磁共振血管造影(MRA)，數(shù)字減影全腦血管造影(DSA)、頸動脈造影，可明確有無頸動脈狹窄或閉塞。,急性腦梗死的治療原則是　?、倬C合治療及個體化治療：在疾病發(fā)展的不同時間、針對不同病情、病因采取有針對性的綜合治療和個體化治療措施②積極改善和恢復缺血區(qū)的血液供應，促進腦微循環(huán)，阻斷和終止腦梗死的病理進程。③預防和治療缺血性腦水腫④急性期應早用腦細胞保護治療可采取綜合性措施保護缺血周邊半暗帶的

27、腦組織，避免病情加重。⑤加強護理和防治并發(fā)癥，消除致病因素，預防腦梗死再發(fā)⑥積極進行早期規(guī)范的康復治療以降低致殘率。⑦其他：發(fā)病后12h內(nèi)最好不用葡萄糖液體避免在急性期用高糖液體加重酸中毒和腦損害。 急性期一般治療　　急性期應盡量臥床休息加強皮膚口腔呼吸道及大小便的護理注意水電解質(zhì)的平衡，如起病48～72h后仍不能自行進食者，應給予鼻飼流質(zhì)飲食以保障營養(yǎng)供應。應當把患者的生活護理、飲食、其他合并癥的處理擺在首要的位置。,腦水腫的治療

28、　 (1)甘露醇：臨床常用20%的甘露醇高滲溶液。甘露醇是最常用的有效的脫水劑之一。腦梗死范圍大或伴有出血時，常有病灶周圍的腦水腫，近年來發(fā)現(xiàn)甘露醇還有較強的自由基清除作用，依病情選用20%的甘露醇125～250ml快速靜注，每6～8小時1次靜滴的速度要快，最好是靜脈推注要求在15～30min內(nèi)注完250ml20%的甘露醇，太慢起不到降顱壓的作用，甘露醇用量不宜過大，一般控制在1000ml/d以下，對于老年患者或腎功能欠佳的患者，應控

29、制在750ml/d以下并分4～6次給藥一般應用3～5天后應減少劑量，使用時間以7～10天為宜，近年來多數(shù)學者認為除用于搶救腦疝外快速小劑量輸入(125ml)可獲得與一次大劑量輸入類似的效果，應用甘露醇期間要密切監(jiān)控患者的腎功能變化　 (2)10%甘果糖(甘油果糖)：可通過高滲脫水而發(fā)生藥理作用，還可將甘油代謝生成的能量得到利用進入腦代謝過程，使局部代謝改善，通過上述作用能降低顱內(nèi)壓和眼壓，消除腦水腫增加腦血容量和腦耗氧量改善腦代謝。,

30、用量：一般為10%甘果糖(甘油果糖)250～500ml緩慢靜點甘果糖(甘油果糖)注射液降顱壓高峰出現(xiàn)時間比甘露醇晚，故在搶救急性顱內(nèi)高壓如腦疝的情況下，首先還是推薦使用甘露醇但是甘果糖(甘油果糖)降壓持續(xù)時間比甘露醇長約2h，并具有無反跳現(xiàn)象對腎功能損害少和對電解質(zhì)平衡干擾少的特點更適用于慢性高顱壓、腎功能不全或需要較長時間脫水的患者 　　(3)利尿性脫水劑：如呋塞米(速尿)利尿酸鈉可間斷肌內(nèi)或靜脈注射。對于腦水腫引起顱內(nèi)壓增高的利尿

31、藥，要求作用迅速、強效，在各類利尿藥中以髓襻利尿藥如呋塞米(呋喃苯胺酸)應用最多常用呋塞米(速尿)20～40mg肌注或緩慢靜脈滴注1～1.5h后視情況可重復給藥。注意水和電解質(zhì)紊亂和對其他代謝的影響另外注意速尿能抑制腎臟排泄慶大霉素頭孢菌素和地高辛，當與前兩者合用時可增加其腎臟和耳毒性，在腎功能衰弱時，此相互作用更易發(fā)生。 　　(4)腎上腺皮質(zhì)激素：主要是糖皮質(zhì)激素如氫化可的松可的松等，其分泌和生成受處皮質(zhì)素 (ACTH)調(diào)節(jié)具有抗炎

32、作用、免疫抑制作用抗休克作用。其中地塞米松抗腦水腫作用最強，特別對血管源性腦水腫屬于長效糖皮質(zhì)激素，半衰期<300min，半效期36～54h常用量10～15mg，加入葡萄糖液中或甘露醇中靜點。,(5)人血白蛋白(白蛋白)：人血白蛋白是一種中分子量的膠體，在產(chǎn)生膠體滲透壓中起著重要作用有利于液體保留在血管腔內(nèi)。具有增加循環(huán)血容量和維持血漿滲透壓的作用每5g人血白蛋白在維持機體內(nèi)的膠體滲透壓方面約相當于100ml血漿或200ml全血的

33、功能，急性腦血管病用人血白蛋白治療提高了人體膠體滲透壓，提高膠體滲透壓可以作為治療腦梗死和腦出血的中間環(huán)節(jié)同時又有降低顱內(nèi)壓的作用。 急性期溶栓治療　　血栓和栓塞是腦梗死發(fā)病的基礎(chǔ)，因而理想的方法是使缺血性腦組織在出現(xiàn)壞死之前恢復正常的血流。腦組織獲得腦血流的早期重灌注，可減輕缺血程度，限制神經(jīng)細胞及其功能的損害。近年來通過國內(nèi)外大量的臨床研究認為在血液稀釋血管擴張溶栓等治療中溶栓治療成為急性腦梗死最理想的治療方法 選擇溶栓的時間

34、窗和適應證等是目前重點研究的課題之一。動物實驗大鼠為4h左右，猴為3h，人也應該是3h左右，提出發(fā)病后6h的療效可疑，一般文獻報道用于發(fā)病后6h內(nèi)是溶栓的時間窗。另外由于溶栓藥物的應用帶來了嚴重出血的危險，是否具備有經(jīng)驗的?？漆t(yī)生良好的影像學設(shè)備及監(jiān)護搶救措施亦非常重要，北京醫(yī)科大學第一醫(yī)院用尿激酶(UK)經(jīng)靜脈對43例急性腦梗死患者進行了觀察，并制訂了一個初步的入選,標準，結(jié)果表明，靜脈溶栓治療急性腦梗死是較安全的但此項治療仍在研究探

35、索階段。無論是動脈溶栓還是靜脈溶栓要嚴格掌握適應證和禁忌證。 　　(1)適應證：①盡早開始溶栓治療至少在癥狀發(fā)生的4～6h內(nèi)可以預防大面積腦梗死挽救缺血半暗區(qū)和低灌注狀態(tài)。②年齡15s者，或48h內(nèi)用過肝素且部分凝血活酶時間延長，低蛋白血癥⑤顱內(nèi)動脈瘤動靜脈畸形、顱內(nèi)腫瘤、蛛網(wǎng)膜下隙出血、腦出血。⑥6個月內(nèi)有過腦血管病史，但無明顯肢體癱瘓的腔隙性梗死不受影響。6周內(nèi)做過大手術(shù)或有嚴重創(chuàng)傷⑦治療前血壓明顯增高，收縮壓>24kPa(

36、180mmHg)，或者舒張壓>14.66kPa(110mmHg)。⑧其他：曾發(fā)生過腦出血或出血性腦梗死者；3周內(nèi)有胃腸道及泌尿系出血，或活動性肺結(jié)核者；月經(jīng)期、妊娠期產(chǎn)后10天以內(nèi)；嚴重的肝、腎功能障礙者；血小板數(shù)<10萬者；溶栓藥物過敏者；急性亞急性細菌性心內(nèi)膜炎患者。,(3)溶栓常用的藥物： 　?、倌蚣っ?UK)：目前臨床試驗結(jié)果證實尿激酶是一種有效、安全的溶栓制劑尿激酶用量各地報道不一，急性溶栓常用量一般報道50萬～

37、75萬U的較多加入生理鹽水250ml中靜滴。用藥期間應做凝血功能的監(jiān)測以防出血。也有報道靜脈給藥：50萬～150萬U加生理鹽水100～200ml靜脈滴注2h內(nèi)滴完。最初半小時可快速給予50萬～100萬U，臨床癥狀明顯改善時，放慢靜滴速度。動脈給藥一般為50萬～75萬U對嚴重高血壓(Bp>180/110mmHg)、消化道潰瘍活動性肺結(jié)核、出血性疾病手術(shù)及外傷史患者禁用。 　?、谏叨局委煟含F(xiàn)臨床應用的蛇毒制劑很多，有安克洛酶(Anc

38、rod)、巴曲酶(Batroxobin)、蝮蛇抗栓酶、蛇毒抗栓酶3號，去纖維 (降纖酶)和蝮蛇抗栓酶(清栓酶)等本類藥物副作用甚微使用相對安全，去纖酶(降纖酶)為新型強力單成分溶血栓微循環(huán)治療劑，具有增強纖溶系統(tǒng)活性降低血漿纖維蛋白原濃度、降低血液黏度、減少血小板聚集作用，能快速溶栓使心腦缺血部位恢復功能，達到治療和防止復發(fā)的效果。 　　常用去纖酶(降纖酶)注射劑首次10U加生理鹽水250ml。靜滴90min以上，以后隔天或每天靜滴1

39、次，5U/d連用2次1個療程5天不合并應用其他抗凝、溶栓、抑制血小板聚集藥物。能溶解血栓，改善,梗死灶周圍缺血半暗區(qū)的血液供應，減輕神經(jīng)細胞的損傷過程從而使臨床癥狀與體征好轉(zhuǎn)或消失同時還具有降低血黏度抑制紅細胞聚集抑制紅細胞沉降，增強紅細胞的血管通透性及變形能力，降低血管阻力改善微循環(huán)作用 ③阿替普酶(tissueplasminogenactivatort-PA)：溶栓治療，3個月后的總療效為30%～50%痊愈者為12%顱內(nèi)出血

40、的并發(fā)癥約6%。目前認為溶栓治療加上腦保護劑是急性缺血性卒中的最佳治療方案。阿替普酶(rt-PA)溶栓治療應在神經(jīng)科醫(yī)師的指導下于發(fā)病后3h內(nèi)在急診監(jiān)護條件下進行。一些慎重選擇的病例可以延長到12h以內(nèi)，基底動脈梗死治療時間窗可以適當延長。 　 (4)并發(fā)出血的主要因素有：①溶栓治療的時間較晚，超過6～12h②溶栓治療前有明顯的高血壓一般收縮壓>24kPa(180mmHg)或者舒張壓>14.66kPa(110mmHg)③腦

41、CT掃描顯示有與神經(jīng)功能缺損相對應的低密度區(qū)④溶栓藥物劑量過大,抗凝治療　　抗凝劑對早期的腦梗死具有一定的治療作用，可用于不完全性缺血性卒中尤其是椎-基底動脈血栓抗凝治療是通過抗凝血藥物干擾凝血過程中的某一個或某些凝血因子而發(fā)揮抗凝作用。 　　對于動脈性血栓形成目前試用抗血小板藥進行預防，對于剛形成的血栓還可用纖維蛋白溶解藥進行治療凡有出血傾向潰瘍病史嚴重高血壓、肝腎疾患及年齡過大者忌用 　　常用藥有：肝素鈣 (低分子肝素)，皮下

42、注射1～2次/d。雙香豆素前2天與肝素合用第1天用100～200mg分2～3次口服以后維持量為25～75mg，1次/d。腸溶阿司匹林50～75mg，1次/d。其他藥物尚有華法林(華法令)醋硝香豆素(新抗凝片)等原則上使用這類藥物應使凝血酶原時間保持在正常值的2～2.5倍，每療程不應少于3～6個月治療期間如發(fā)生出血時，應即停用并予維生素K治療,腦梗死和頸內(nèi)動脈狹窄的介入療法　　腦血管病的介入治療又稱為神經(jīng)外科疾病的血管內(nèi)治療它是借助于具

43、有高清晰高分辨力的數(shù)字減縮造影機(DSA)在電視導向下，將小導管送至腦內(nèi)病變處，進行檢查、診斷及治療目前應用的導管可細微到直徑0.4mm，稱之微導管，通過導管進行栓塞、溶解擴張等各項治療。隨著該項技術(shù)的應用開辟了對腦血管及脊髓血管病診治的新途徑。 　　介入治療具有不開顱創(chuàng)傷小痛苦少恢復快的特點，并且，對一些疾病可以達到外科手術(shù)難以達到的治療效果因此越來越受到醫(yī)生的重視和患者的歡迎同時隨著新技術(shù)、新材料的不斷 腦梗死 　　發(fā)展介入醫(yī)學

44、的應用范圍愈來愈廣同時也更安全更可靠。對于閉塞性腦血管病，如急性腦梗死引起的偏癱頸動脈或椎-基底動脈狹窄所致短暫性腦缺血發(fā)作(TIA)及可逆性神經(jīng)功能障礙(RIND)、視網(wǎng)膜中央動脈或中央靜脈閉塞引起的視力減退、靜脈竇血栓性形成引起的顱內(nèi)壓增高等均可通過血管內(nèi)的介入治療得以改善介入治療的方法分溶栓血管成形術(shù)或支架置入，根據(jù)病變選擇不同的治療方法。,腦卒中的經(jīng)顱超聲治療　　腦卒中的經(jīng)顱超聲治療是指使用一定功率和頻率的超聲波，經(jīng)頭顱直接作

45、用于腦病變部位，利用超聲波的能量，溶解腦血栓，改善腦微循環(huán)，提高細胞代謝水平，使腦功能得以恢復的治療方法。經(jīng)顱超聲溶栓治療?？梢詥为毷褂?，也可與尿激酶同時使用，提高溶栓治療效果，減少出血并發(fā)癥。在腦卒中恢復期和康復過程中，本治療可以改善腦微循環(huán)促進側(cè)脂循環(huán)建立，加快肢體功能和語言障礙的恢復。在腦動脈硬化、腦血管狹隘（MRA或TCD異常）和TIA發(fā)作的腦梗死前期，該治療可以消除動脈硬化斑塊、擴張腦血管，使TIA發(fā)作減少或消失，預防腦梗死的

46、發(fā)生。 其他治療措施　　(1)急性期血壓的調(diào)控：適當給予鎮(zhèn)靜藥松弛患者緊張情緒，對于部分緊張性高血壓有效一般情況下這類患者的血壓只要能維持在21.33～12kPa(160/90mmHg)以內(nèi)即可。 　　(2)血管擴張藥的使用：一般認為發(fā)病后24h內(nèi)即腦水腫出現(xiàn)前應用血管擴張藥能改善局部缺血防止梗死的發(fā)展但多數(shù)學者認為血管擴張藥物反而使腦內(nèi)盜血現(xiàn)象加重故不主張急性期應用，僅用于腦梗死的恢復期。但對癥狀輕微梗死灶小無明顯腦水腫或起病3

47、周以后的病例可以應用。,常用藥物有：煙酸200～300mg或鹽酸罌粟堿30～90mg加入葡萄糖或低分子右旋糖肝中靜脈滴注，1次/d，約1周為1療程。其他尚有曲克蘆丁 (維腦路通)、己酮可可堿倍他司汀(培他定)等 (3)神經(jīng)保護劑 　　①鈣通道阻滯藥：腦梗死發(fā)生后由于腦組織缺血缺氧病灶內(nèi)神經(jīng)細胞處于鈣超載狀態(tài)，應用鈣通道拮抗藥能阻止過多的鈣流入胞漿和線粒體，能減輕超載狀態(tài)防止細胞死亡，可以減輕腦血管平滑肌的痙攣，改善腦微循環(huán)增加腦血流

48、供應 　　常用的藥物如尼莫地平，發(fā)病12～18h內(nèi)開始應用4～8mg加入5%葡萄糖500ml中靜滴1次/d。尼莫地平(尼莫通)50ml與5%葡萄糖500ml或生理鹽水500ml以1∶4的速度靜點，1次/d或者尼莫地平20～40mg3～4次/d口服。桂利嗪(腦益嗪)，25mg，3次/d口服。氟桂利嗪(氟桂嗪)5～10mg每晚1次口服。低血壓、顱內(nèi)壓增高者慎用。,②興奮性氨基酸受體拮抗藥：有報道鎂鹽可減少缺血性腦梗死的范圍。 　　③γ-

49、氨酪酸(GABA)受體激動藥：γ-氨酪酸 (GABA)是腦內(nèi)主要的抑制性神經(jīng)遞質(zhì)，與主要的興奮性遞質(zhì)谷氨酸相抗衡即缺血時γ-氨酪酸(GABA)能抑制機體受損而刺激GABAA受體激動藥Muscimol或與地佐環(huán)平(MK-801)合用均能有效對抗腦缺血損傷。 ④自由基清除劑：自由基超氧化物、過氧化氫和羥自由基的形成將導致脂質(zhì)膜的過氧化損傷蛋白質(zhì)氧化和DNA損傷。所以自由基清除劑理論上可保護腦缺血損傷動物實驗證實有效的自由基清除劑有：

50、谷胱甘肽過氧化酶過氧化氫酶維生素E甘露醇CuZn-SODMn-SOD等 　?、萆窠?jīng)營養(yǎng)因子：腦缺血損傷后大量神經(jīng)保護因子的基因表達增加。如神經(jīng)因子 (NTF)NGF轉(zhuǎn)生長因子(TGFS)等它們在缺血的自我保護中起保護作用。,(4)血液稀釋因子：血液稀釋治療缺血性腦血管病的治療機制：主要在于迅速增加局部腦血流量，促進缺血區(qū)功能恢復。 　　臨床上血液稀釋可以分為高容積(用擴容劑)及等容積(放血及補液)兩種方法過去常用的右旋糖酐40(低分

51、子右旋糖酐)靜滴屬高容稀釋，可增加腦血流量，缺點是可增加顱內(nèi)壓及心輸出量有顱內(nèi)壓增高者及心功能不全者禁用 康復治療　　宜早期開始病情穩(wěn)定后積極進行康復知識和一般訓練方法的教育并注意患肢體位 　　(1)臥位：上肢應處于輕外展位，肘輕屈，肩胛處、前臂和手用枕頭支托掌心向上，使前臂保持旋后位，防止肩胛骨后撤。下肢骨盆、臂部用枕頭支托，防止下肢外旋和骨盆后墜下肢伸肌張力高的患者應采取側(cè)臥位 　　(2)患側(cè)臥位時：患側(cè)肩部向前伸，肘伸展，

52、掌心向上，如果手指屈曲肌張力高大拇指與其他4指用布卷或紙卷隔開下肢稍屈曲，腳掌與小腿盡量保持垂直 　　(3)健側(cè)臥位時：患側(cè)上肢下墊一枕頭，上肢伸直，掌心向下手腕略微抬起,鼓勵患者樹立恢復生活自理的信心配合醫(yī)療和康復工作爭取早日恢復，同時輔以針灸按摩理療等以減輕病殘率提高生存質(zhì)量。關(guān)于康復鍛煉的實施，可以在醫(yī)生的指導下盡早適度進行癱瘓肢體等神經(jīng)功能缺損的康復鍛煉即對患肢近端和遠端進行按摩，幫助患肢關(guān)節(jié)做被動關(guān)節(jié)活動訓練根據(jù)病情鼓勵患